皮膚癌の浸潤,転移能における表皮接着分子の直接的関与についての解析

表皮粘附分子直接参与皮肤癌侵袭转移潜力分析

基本信息

  • 批准号:
    15024204
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.69万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2003
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2003 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

研究目的:VII型コラーゲンの変異により発症する栄養障害型表皮水疱症では,若くは10歳頃から扁平上皮癌を発症し,栄養障害型表皮水疱症の主な死因となるが,なぜ若年者栄養障害型表皮水疱症に浸潤,転移能の高い扁平上皮癌が好発するかの機序は明らかにされていない。VII型コラーゲン遺伝子(COL7A1)の変異が扁平上皮癌の発症,浸潤,転移にどのように関わるかを明らかにすることが本研究の目的である。研究実施計画と結果:栄養障害型表皮水疱症を若年から多数の扁平上皮癌を発症した症例群および扁平上皮癌発症が少ない群にわけ,蛍光抗体によるVII型コラーゲン他,表皮基底膜部接着分子発現量の比較を行った。その結果,栄養障害型表皮水疱症患者から発症した扁平上皮癌では,IV型コラーゲンの発現が著しく減少していた。一方VII型コラーゲンの発現は,扁平上皮癌を発症していない組織とほぼ同じ程度であった。また,検索した他の基底膜部接着分子の発現に明らかな差は認められなかった。栄養障害型表皮水疱症にともなう扁平上皮癌が,水疱発症後に生じる皮膚潰瘍におこりやすいことから,COL7A1遺伝子の潰瘍辺縁における動態を調べた。その結果,VII型コラーゲン遺伝子にアミノ酸が9個挿入される,alternative splicingがみられることがわかった。また,alternative splicingは正常組織と比較して潰瘍組織で有意に増強することがさらなる解析であきらかとなったことから,潰瘍治癒過程においてVII型コラーゲンのalternative splicingが関わる可能性があり,栄養障害性表皮水疱症の扁平上皮癌発生においても潰瘍周辺組織でのVII型コラーゲンのalternative splicingの増強が深く関わっている可能性が示唆された。
Objective: The main cause of death in type VII epidermoid vesicle disease is the development of squamous cell carcinoma at the age of 10 years, and the mechanism for the development of metastatic squamous cell carcinoma at the age of 10 years. Type VII oncogene (COL 7A1) was found to be involved in the development, invasion, and migration of squamous cell carcinoma. The results of this study were as follows: In the past few years, the majority of squamous cell carcinoma cases developed from dystrophic epidermal blistering disease, and the majority of squamous cell carcinoma cases developed from dystrophic epidermal blistering disease. As a result, the incidence of squamous cell carcinoma decreased in patients with epidermal blistering disorder, while the incidence of type IV epidermal blistering decreased in patients with squamous cell carcinoma. The development of type VII squamous cell carcinoma is similar to that of type VII squamous cell carcinoma. In addition, the discovery of molecules attached to the basement membrane of the substrate is clearly visible. The development of squamous cell carcinoma is regulated by the development of epidermal blisters. As a result, the Type VII Kora-Gon gene has only 9 inserts, and the alternative splicing has only 9 inserts. In comparison with normal tissue, alternative splicing is intentionally enhanced in the ulcer tissue. In the ulcer healing process, the possibility of type VII alternative splicing is increased in the development of squamous cell carcinoma in dystrophic epidermal blister disease.

项目成果

期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Sato-Matsumura K.C., et al.: "A novel paternal four base pairs, insertion and a maternal nonsense point mutation in COL7A1 identified in Hallopeau-Siemens recessive dystrophic epidermolysis bullosa."Acta Dermato-Venereol. 88. 137-138 (2003)
Sato-Matsumura K.C. 等人:“在 Hallopeau-Siemens 隐性营养不良性大疱性表皮松解症中发现了 COL7A1 中的新型父系四碱基对、插入和母系无义点突变。”Acta Dermato-Venereol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kawasaki H, et al.: "Squamous cell carcinoma developed in a 12-year-old boy with non-Hallopeau-Siemens recessive dystrophic epidermolysis bullosa"Br J Dermatol. 148. 1047-1050 (2003)
Kawasaki H 等人:“一名患有非 Hallopeau-Siemens 隐性遗传营养不良性大疱性表皮松解症的 12 岁男孩患上鳞状细胞癌”Br J Dermatol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Tomita Y., et al.: "The simultaneous occurrence of three independent squamous cell carcinomas in a recessive dystrophic epidermolysis bullosa patient."Acta Dermato-Venereol. 83. 225-226 (2003)
Tomita Y.等人:“隐性营养不良性大疱性表皮松解症患者同时发生三种独立的鳞状细胞癌。”Acta Dermato-Venereol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Sawamura D, et al.: "Epidermolysis bullosa : directions for future research and new challenges for treatment"Arch Dermatol Res. 295. S34-S42 (2003)
Sawamura D 等人:“大疱性表皮松解症:未来研究的方向和治疗的新挑战”Arch Dermatol Res。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nakamura H, et al.: "The G2028R glycine substitution mutation in COL7A1 leads to marked inter-familiar clinical heterogeity in dominant dysfrophic epidermolysis bullosa."J Dermatol Sci. (In press).
Nakamura H 等人:“COL7A1 中的 G2028R 甘氨酸取代突变导致显性营养不良性大疱性表皮松解症中显着的临床异质性。”J Dermatol Sci。
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  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    村松 隆一
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
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    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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    13760210
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    2001
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    $ 2.69万
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    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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知道了