淋巴因子和受体基因表达分析及淋巴细胞增殖调控机制-猫眼课题宝

淋巴因子和受体基因表达分析及淋巴细胞增殖调控机制

批准号：

62614520

负责人：

谷口維紹

金额：

$12.8万

依托单位：

Osaka University

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

财政年份：

1987

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

1987 至 --

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-62614520/

关键词：

インターロイキン2 転写制御インターロイキン2受容体複合体リガンド親和性オートクリン増殖造腫瘍性の獲得

项目摘要

项目成果

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英文摘要

これまでの我々の一連の研究から, IL-2遺伝子の転写活性化はその5'上流領域に存在するDNA配列によって厳密に制御されていることが明らかとなっている. 本年度はこのDNA配列をより詳細に検討することにより, この領域が更にいくつかの機能的亜領域に細分化されることを明らかにした. 更にこれら亜領域に作用するタンパク因子の存在を示唆するデータも得た.IL-2の生物活性は活性化T細胞表面に発現誘導される高親和性IL-2レセプター(IL-2R)との結合を介して意起される. 我々はこれまでに高親和性IL-2RがTac抗原を含む多分子複合体であることを明らかにしてきた. そこでこのレセプター複合体におけるTac分子の役割を解明することを目的に, Tac分子由来の細胞外ドメイン及びインスリンレセプター由来の膜通過ドメイン, 細胞内ドメインを有するキメラレセプターを構築, 発現させその機能を検討した. その結果, キメラ分子は通常のTac分子と全く同様に機能的・高親和性IL-2Rを構成しうることが示された. この結果は, 機能的IL-2Rに於てTac分子はリガンド結合分子としてのみ機能し, IL-2シグナル伝達に係る構造基盤はTac以外の分子により担われていることを強く示唆している. 更に, レセプター複合体形式に際し, Tac分子は細胞外ドメインで他の分子(群)と相互作用することが推察される.IL-2システムの発現調節機構の破錠とT細胞悪性化との関連はATLを中心に多くの注目を集めている. 増殖因子によるオートクリン機構が細胞悪性化に直接つながり得るか否かを明らかにする為, IL-2産生レトロウイルスベクターを作製, IL-2依存性非腫瘍性T細胞株に感染させることにより, オートクリン増殖能を獲得したT細胞株を樹立した. この細胞株はin vivo造腫瘍性を有し, この事実はIL-2システムの脱制御がT細胞悪性化につながり得る事を実験的に示したものである.

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