T細胞ハイブリド-マを用いた慢性関節リウマチにおける免疫制御機構の解析

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慢性関節リウマチ(RA)の炎症の主座は関節滑膜である。病理組織学的にはTリンパ球(特にCD4+細胞)の血管周囲性浸潤が著明にみられるが、その機能は不明な点が多い。そこで我々は、RA関節滑膜組織由来Tリンパ球の果たす役割について解析する目的で、T細胞ハイブリド-マを樹立し、産生されるサイトカインについて検討を加えた。〔方法〕ヒトT細胞白血病株CCRF-CEMを限界希釈法によりクロ-ニングしたemetin-actinomycin D感受性クロ-ンと、インタ-ロイキンIで刺激したRA関節滑膜由来単核球を用いて細胞融合を行った。滑膜細胞増殖誘導活性の測定には、RA関節滑膜よりペトリ皿付着法を用いて得られた滑膜細胞を用いた。IL-1,IL-6の測定には既報のバイオアッセイを用いた。〔結果〕上記方法により、培養開始6週目より10%胎児子牛血清存在下で自律性に増殖する細胞株約30種を得た。これに対して、親株あるいはfiller細胞のみの培養では全く細胞株を得ることはできなかった。これらの細胞株はいずれもCD3抗原を表出しており、CD4抗原あるいはCD8抗原のいずれかをも発現していた。また染色体数は親株に比較して約10本増加していることが確認された。得られたT細胞ハイブリド-マの中に、弱いながらIL-6を産生するものがみられたが、IL-2産生株はみられなかった。また、滑膜細胞増殖誘導因子を産生するものを数種認め、この活性はIL-1、IL-6によるものではないことが確認されたが、現在、その他の既知のサイトカインとの異同について検討中である。