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補体の起炎反応を活用した抗腫瘍免疫誘導法の研究

利用补体炎症反应诱导抗肿瘤免疫方法的研究

基本信息

批准号：
05151056
负责人：
岡田秀親
金额：
$ 6.72万
依托单位：
Nagoya City University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Cancer Research
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-05151056/
关键词：

项目摘要

1)ヒト補体制御因子HRF20(CD59)のcDNAを遺伝子導入細胞の選択マーカーに応用する方法を開発。2)ラット補体制御因子である512抗原の解析を行いcDNAもクローニング。3)ラット補体制御因子の組織分布を解析。4)モルモット補体制御因子のcDNAをクローニング。5)リコンビナントC3aを腫瘍細胞と混合して接種すると担癌動物に延命効果を認めた。6)4種のグリオーマ細胞株すべてにMBP(mannose binding protein)が特異的に結合しレクチン回路で補体を活性化することを認めた。7)C5aレセプターに対するモノクロナール抗体を作成。8)バーキットリンパ腫培養細胞株を5-azacytidine処理するとHRF20の発現が高まることを知った。9)補体制御膜因子の一つであるMCPは麻疹ウイルスのレセプターであることを発見した。このウイルスで補体反応性が出現する機序に関与すると考えられる。10)自己補体C3を活性化し、細胞の接着促進等を誘起する膜蛋白が癌細胞に存在し、その一つをヒト骨髄腫細胞株より精製し、それに対するモノクローナル抗体も作成した。11)癌細胞ではMCPがupregulateされ、しかも特異なalternative splicingにより癌患者血清中にも可溶型MCPが放出されることも明らかにした。12)補体のレクチン経路の活性化作用を司るMASP(MBP-associated serin protease)のcDNAをクローニングした。

1) Development of a method for selection and application of cDNA encoding complement factor HRF20 (CD59) into cells. 2) cDNA analysis of 512 antigen by using cDNA template. 3) Analysis of tissue distribution of complement system control factors. 4) The cDNA sequence of complement factor is updated. 5) C3a tumor cells are mixed and inoculated into cancer-bearing animals, and the results are recognized. 6)4 MBP(mannose binding protein) is a specific binding protein that binds to complement activity in cell lines. 7) C5a is the best choice. 8) The expression of HRF20 in cultured cell lines treated with 5-azacytidine was significantly higher than that of HRF20. 9)The MCP is the only way to improve the quality of the film. The mechanism of complement reaction is related to the mechanism of complement reaction. 10)Complement C3 activation, cell adhesion promotion, etc. induce membrane proteins to exist in cancer cells, refine osteoma cell lines, and produce antibodies. 11)Cancer cells upregulate MCP, and soluble MCP is released from the serum of cancer patients. 12)MASP(MBP-associated serin protein) cDNA is a key component of complement pathway activation.