P53経路の下流における異常を伴う造血株化細胞の細胞周期肢綻の機構に関する研究
P53通路下游异常造血细胞系细胞周期失败机制研究
基本信息
- 批准号:08671267
- 负责人:
- 金额:$ 1.41万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:1996
- 资助国家:日本
- 起止时间:1996 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
19株の白血病細胞株におけるp53遺伝子の変異解析の結果、いくつかの株においてp53遺伝子変異が発見できないことから、これらの細胞株におけるp53パスウエイがどのように制御されているのかをDNAダメ-ジに対する細胞周期の制御機構を指標に解析した。その結果大多数の株でp53変異がなくても細胞周期制御機構が障害されていることを見いだした。これらの細胞株における細胞周期制御障害の内容について解析した結果以下のようなことが明らかになった。DNAダメ-ジに対するp21の転写制御はおおむね正常である。Cyclin E値は極端に低い。CDK2は非リン酸化型が多い。Cyclin E/CDK2のhiston H1 kinase activityは低値である。Rb結合型E2Fは正常細胞と同程度認められる。c-mycの発現がこれらの細胞株では一様に昂進している。これらの所見は何らかの原因によるc-mycの高発現がp53変異と同様の細胞周期制御の破綻を導いている可能性を示唆している。
Analysis of p53 gene variation in 19 leukemia cell lines, analysis of p53 gene variation in 19 leukemia cell The results showed that p53 was different in most strains, and the cell cycle control mechanism was different in most strains. The cell cycle control of these cell lines is analyzed and the results are as follows DNA damage control p21 is normal. Cyclin E is extremely low. CDK2 is non-acidic. Cyclin E/CDK2 histon H1 kinase activity is low. Rb binding type E2F is recognized in normal cells to the same extent. The expression of c-myc in these cell lines is increasing rapidly. These findings indicate why c-myc is highly expressed and why p53 is different and why cell cycle regulation is deficient.
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Delia D.Mizutani S et al: "p53 activity and chemotherapy" Nature Medicine. 2. 724-725 (1996)
Delia D.Mizutani S 等人:“p53 活性和化疗”《自然医学》。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Delia.D,Koi K,Mizutani S et al: "Disscciation between cell cycle arrest and Apoptosis can occur in Li-Frawreni cells heterogygons for p53 gene mutations" Oncogene. (in press).
Delia.D、Koi K、Mizutani S 等人:“p53 基因突变的 Li-Frawreni 细胞异型细胞中可能会发生细胞周期停滞和细胞凋亡之间的分离”Oncogene。
- DOI:
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- 期刊:
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- 作者:
- 通讯作者:
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$ 1.41万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
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06771045 - 财政年份:1994
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$ 1.41万 - 项目类别:
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