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ケモカインSDF-1のエイズウイルス感染抑制因子としての意義

ケモカインSDF-1のエイズウイルス感染抑制因子としての意義
趋化因子 SDF-1 作为艾滋病病毒感染抑制剂的意义
批准号:
10180207
负责人:
藤井 雅寛
金额:
$1.47万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份:
1998
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1998 至 --

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
1、HTLV-1TaxによるSDF-1の発現誘導:様々なT細胞株についてSDF-1の発現をRT-PCR法により検討した。SDF-1の発現は、ヒトT細胞白血病ウイルス(HTLV-1)に感染したT細胞株において亢進していた。HTLV-1の転写活性化因子Taxは様々な細胞遺伝子の発現を誘導することが報告されている。誘導性のTax発現プラスミドを導入したT細胞株を用いて、TaxがSDF-1の発現を誘導することが示された。これまで、SDF-1はストローマ細胞などにおいて恒常的に発現していることが示されているが、エイズウイルスの宿主細胞であるT細胞においても、誘導性にSDF-1が発現し、エイズウイルス感染抑制因子として機能する可能性が推定された。現在、正常末梢血単核球中におけるSDF-1の発現およびそのエイズウイルス感染抑制因子としての意義について検討している。 2、エイズウイルス感染者、末梢血単核球におけるSDF-1の発現:エイズウイルス感染者のCD8細胞はウイルスの複製を生体内および試験管内において著名に抑制する。このCD8の抑制活性は無症候性ウイルスキャリアーにおいて検出され、エイズ発症に伴って消失することから、エイズ発症を阻止している重要な生体防御機構であることが示唆されている。ウイルス感染者および健常人の末梢血リンパ球を用いて、CD8細胞によるウイルス複製抑制活性とSDF-1の発現について検討したが、これらの間には相関が見られなかった。即ち、CD8細胞はSDF-1の発現とは異なるメカニズムを介して、ウイルスの複製を抑制をしていることが示唆された。一方で、エイズウイルス感染者(特に、無症候性キャリアー)のSDF-1の発現は健常人よりも亢進していた。従って、SDF-1はCD8とは異なるメカニズムを介して、無症候性キャリアーにおけるエイズウイルスの複製を抑制することが示唆された。
英文摘要
1、HTLV-1TaxによるSDF-1の発現誘導:様々なT細胞株についてSDF-1の発現をRT-PCR法により検討した。SDF-1の発現は、ヒトT細胞白血病ウイルス(HTLV-1)に感染したT細胞株において亢進していた。HTLV-1の転写活性化因子Taxは様々な細胞遺伝子の発現を誘導することが報告されている。誘導性のTax発現プラスミドを導入したT細胞株を用いて、TaxがSDF-1の発現を誘導することが示された。これまで、SDF-1はストローマ細胞などにおいて恒常的に発現していることが示されているが、エイズウイルスの宿主細胞であるT細胞においても、誘導性にSDF-1が発現し、エイズウイルス感染抑制因子として機能する可能性が推定された。現在、正常末梢血単核球中におけるSDF-1の発現およびそのエイズウイルス感染抑制因子としての意義について検討している。 2、エイズウイルス感染者、末梢血単核球におけるSDF-1の発現:エイズウイルス感染者のCD8細胞はウイルスの複製を生体内および試験管内において著名に抑制する。このCD8の抑制活性は無症候性ウイルスキャリアーにおいて検出され、エイズ発症に伴って消失することから、エイズ発症を阻止している重要な生体防御機構であることが示唆されている。ウイルス感染者および健常人の末梢血リンパ球を用いて、CD8細胞によるウイルス複製抑制活性とSDF-1の発現について検討したが、これらの間には相関が見られなかった。即ち、CD8細胞はSDF-1の発現とは異なるメカニズムを介して、ウイルスの複製を抑制をしていることが示唆された。一方で、エイズウイルス感染者(特に、無症候性キャリアー)のSDF-1の発現は健常人よりも亢進していた。従って、SDF-1はCD8とは異なるメカニズムを介して、無症候性キャリアーにおけるエイズウイルスの複製を抑制することが示唆された。
期刊论文(3)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Mori,N.et al.: "Activation of Nuclear Factor kappa B transcription factor by human T-cell leukemia virus type 1 Tax protein" Acta Med.Biol.(in press).
Mori,N.et al.:“人 T 细胞白血病病毒 1 型 Tax 蛋白激活核因子 kappa B 转录因子”Acta Med.Biol.(出版中)。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
Iwanaga,Y.et al.: "Human T-cell leukemia virus type 1 Tax protein abrogates interleukin 2 dependence in a mouse T-cell line" J.Virol. 73. 1271-1277 (1998)
Iwanaga,Y.et al.:“人类 T 细胞白血病病毒 1 型 Tax 蛋白消除了小鼠 T 细胞系中白细胞介素 2 的依赖性”J.Virol。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
Mori,N.et al.: "Constitutive activation of NF-kB in primary adult T-cell leukemia cells" Blood. (in press).
Mori,N.et al.:“原代成人 T 细胞白血病细胞中 NF-kB 的组成性激活”血液。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
神経病原性蛋白質オリゴマーの神経毒性を抑制する分子メカニズム
  • 批准号:
    23K24091
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额:
    $3.49万
  • 财政年份:
    2024
  • 负责人:
    藤井 雅寛
  • 依托单位:
神経病原性蛋白質オリゴマーの神経毒性を抑制する分子メカニズム
  • 批准号:
    22H02829
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额:
    $11.07万
  • 财政年份:
    2022
  • 负责人:
    藤井 雅寛
  • 依托单位:
サイトカイン非依存性細胞増殖のHTLV-1発がんにおける意義
  • 批准号:
    20012014
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额:
    $7.1万
  • 财政年份:
    2008
  • 负责人:
    藤井 雅寛
  • 依托单位:
PDZドメイン蛋白を介したHTLV-1発がんの悪性化機構
  • 批准号:
    18012016
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额:
    $7.94万
  • 财政年份:
    2006
  • 负责人:
    藤井 雅寛
  • 依托单位:
国内基金
海外基金
人类免疫缺陷病毒(HIV)总核酸检测试剂盒
HIV相关肺癌免疫微环境中关键免疫细胞亚群的功能特征与调控机制研究
基于深度测序与SNV 芯片的HIV重复感染与毒株重组机制研究
  • 批准号:
    2026JJ81281
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2026
  • 负责人:
    徐艳
  • 依托单位:
PGT123中和抗体修饰的工程化载肽囊泡疫苗通过诱导CD4+ T细胞极化在抗HIV感染中的应用和机制研究