c-myb,PEBP2欠損マウスのAGM領域での造血発生の変化とその機構の解析

PEBP2缺陷c-myb小鼠AGM区造血发育变化及其机制分析

基本信息

  • 批准号:
    10181201
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.92万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1998 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

c-myb,PEBP2(=AMLl)遺伝子を欠損するマウスでは、卵黄嚢におけるプリミティブな造血能は傷害を受けないが、胎仔肝におけるデフィニティブな造血能が全く発生せず、胎令12.5日で死亡することが、我々を含めた幾つかの研究グループにより示されている。一方近年、デフィニティブな造血前駆細胞は卵黄嚢よりは遅く、しかし肝よりは早く、AGM(aorta,gonad and mesonephros)領域に発生することが判明した。9.5,11.5日令のマウス胎仔のAGM領域を細胞培養することにより、血球細胞をin vitroで発生・増殖できる系を遺伝子破壊マウスに適用し、次の2点を明らかにした。即ち、1)c-myb(-/-)またはAML1(-/-)胎仔肝におけるデフィニティブな造血の欠如は、本来なら肝に先行してAGM領域に局在するはずの、造血前駆細胞の傷害によるものである。2)AGMにおいて造血前駆細胞は、PEBP2(=AML1)転写因子の量に依存して発生・増殖する。
C - myb, PEBP2 (= AMLl) posthumous son 伝 を owe loss す る マ ウ ス で は, yolk 嚢 に お け る プ リ ミ テ ィ ブ な hematopoietic can は hurt を are け な い が, fetal liver に お け る デ フ ィ ニ テ ィ ブ な hematopoietic can が く 発 raw せ ず で す death, tire 12.5 days る こ と が, I 々 を containing め た several つ か の research グ ル ー プ に よ り Show されて されて る. Side in recent years, デ フ ィ ニ テ ィ ブ な 駆 before hematopoietic cells は yolk 嚢 よ り は 遅 く, し か し liver よ り は く early, AGM (aorta gonad and mesonephros) field に 発 raw す る こ と が.at し た. 9.5, 11.5, make の マ ウ ス tire tsai の AGM field を cell culture す る こ と に よ り, を blood cells in vitro で 発 born, raised colonization で き る department を heritage 伝 son broken 壊 マ ウ ス に し, の 2 point を Ming ら か に し た. Namely ち, 1) c - myb (- / -) ま た は AML1 (- / -) seed liver に お け る デ フ ィ ニ テ ィ ブ な hematopoietic の owe such as は, originally な ら liver に first し て AGM field に bureau in す る は ず の, の 駆 before hematopoietic cells injury に よ る も の で あ る. 2)AGMにお にお て て the amount of pre-hematopoietic 駆 cells て and PEBP2(=AML1)転 writing factor <e:1> に depends on て て to develop and proliferate する.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

渡邊 利雄其他文献

"プロテインホスファターゼ6型(PP6)は、皮膚がん抑制遺伝子として働く
“6 型蛋白磷酸酶 (PP6) 是一种皮肤癌抑制基因。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    井上 維;黒沢 是之;小河 穂波;加藤 浩之;林 克剛;野村 美有樹;田沼 延公;渡邊 利雄;島 礼
  • 通讯作者:
    島 礼
BRCA1の新規結合分子Ola1のノックアウトマウスの表現型の解析
BRCA1 新型结合分子 Ola1 敲除小鼠的表型分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    吉田 貴大;吉野 優樹;小河 穂波;佐々木 伯大;渡邊 利雄;千葉 奈津子
  • 通讯作者:
    千葉 奈津子
融合遺伝子による白血病幹細胞の制御機構。
融合基因对白血病干细胞的控制机制。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    鈴木 麻衣;山形 和恒;齋藤 眞理子;渡邊 利雄;北林 一生
  • 通讯作者:
    北林 一生
Mul1欠損メスマウスが示す不妊の原因解析
Mul1缺陷雌性小鼠不孕原因分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    中井 杏;吉岡 ゆきの;安田 恵子;小柴 琢己;渡邊 利雄
  • 通讯作者:
    渡邊 利雄
CALM-AF10の白血病誘導にはCALMが有する核外移行シグナルの機能が必須である。
CALM 的核输出信号功能对于 CALM-AF10 诱导白血病至关重要。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    鈴木 麻衣;篠 実花;相川 祐規子;渡邊 利雄;北林 一生
  • 通讯作者:
    北林 一生

渡邊 利雄的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('渡邊 利雄', 18)}}的其他基金

小胞形成制御因子SMAP1,2は細胞外環境の生理機能にどう影響するか
囊泡形成调节因子SMAP1和2如何影响细胞外环境的生理功能?
  • 批准号:
    20057016
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
新規ARF GAPによるARF Gサイクル制御と生理機能の解明
新型 ARF GAP 阐明 ARF G 周期控制和生理功能
  • 批准号:
    18057001
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
転写因子AML1によるT細胞のTh1/Th2系列への振り分け制御機構の解明
转录因子 AML1 阐明 T 细胞谱系分布为 Th1/Th2 谱系的控制机制
  • 批准号:
    15019009
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
転写因子とチロシンホスファターゼから探る造血発生と血管新生制御の分子機構
从转录因子和酪氨酸磷酸酶探讨造血发育和血管生成控制的分子机制
  • 批准号:
    13016201
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
転写因子AML1とチロシンホスファターゼPTPβ2から探る血管新生制御の分子機構
转录因子AML1和酪氨酸磷酸酶PTPβ2调控血管生成的分子机制
  • 批准号:
    13216009
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
AML1による胎児期血管新生、造血発生制御の分子機構の解明
阐明AML1调控胎儿血管生成和造血发育的分子机制
  • 批准号:
    12215012
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)

相似国自然基金

AML1/ETO-FTO-IGFBP2轴在t(8;21)急性髓系白血病化疗耐药中的机理研究
  • 批准号:
    82070161
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    55 万元
  • 项目类别:
    面上项目
环状RNA CDR1-AS通过上调融合基因AML1/ETO表达促进急性髓细胞白血病发生发展的分子机制
  • 批准号:
    81900161
  • 批准年份:
    2019
  • 资助金额:
    20.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
AML1/ETO融合基因通过APP和AML1/ETO9a协同C-KIT基因突变促发白血病的研究
  • 批准号:
    81500138
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    18.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
mRNA甲基化调控儿童TEL/AML1阳性急性淋巴细胞白血病发生发展机制研究
  • 批准号:
    81470339
  • 批准年份:
    2014
  • 资助金额:
    70.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
miR-144靶向APP调控AML1/ETO+白血病细胞髓外浸润的实验研究
  • 批准号:
    81400103
  • 批准年份:
    2014
  • 资助金额:
    23.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
转录因子AML1特异性募集组蛋白修饰酶MLL在白血病发病机制中的作用
  • 批准号:
    81000220
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    20.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
急性髓系白血病RARα、AML1、MLL基因断裂融合的新筛选方法的建立及相关伙伴基因的克隆与鉴定
  • 批准号:
    30772064
  • 批准年份:
    2007
  • 资助金额:
    28.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
转录因子GATA2和AML1基因突变在慢粒急变发生机制中的研究
  • 批准号:
    30500298
  • 批准年份:
    2005
  • 资助金额:
    24.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
CD34scFv介导的siRNA靶向抑制白血病干细胞AML1/ETO基因表达及其对细胞生长和分化的影响
  • 批准号:
    30570784
  • 批准年份:
    2005
  • 资助金额:
    25.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
AML1/ETO融合蛋白抑制基因转录的研究
  • 批准号:
    39970317
  • 批准年份:
    1999
  • 资助金额:
    14.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似海外基金

転写因子AML1によるT細胞のTh1/Th2系列への振り分け制御機構の解明
转录因子 AML1 阐明 T 细胞谱系分布为 Th1/Th2 谱系的控制机制
  • 批准号:
    15019009
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
転写因子AML1とc-mybとによる造血幹細胞の発生と成立のメカニズム
转录因子AML1和c-myb促进造血干细胞发育和建立的机制
  • 批准号:
    15039201
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
プロテオミクスによる白血病関連転写因子AML1の機能制御機構の網羅的解析
利用蛋白质组学综合分析白血病相关转录因子AML1的功能调控机制
  • 批准号:
    15790488
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
転写因子AML1とチロシンホスファターゼPTPβ2から探る血管新生制御の分子機構
转录因子AML1和酪氨酸磷酸酶PTPβ2调控血管生成的分子机制
  • 批准号:
    13216009
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
転写因子AML1を用いた造血幹細胞誘導の試み
尝试利用转录因子AML1诱导造血干细胞
  • 批准号:
    13770593
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
転写因子RUNX1/AML1の点変異による機能異常と発癌機構
转录因子RUNX1/AML1点突变引起的功能异常及致癌机制
  • 批准号:
    13214052
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
転写因子PEBP2αβ/AML1の点変異による機能異常と発癌機構
转录因子PEBP2αβ/AML1点突变引起的功能异常及致癌机制
  • 批准号:
    12213064
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
転写因子AML1/PEBP2αBによる造血初期発生制御機構
转录因子 AML1/PEBP2αB 对早期造血发育的调控
  • 批准号:
    12036215
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
転写因子のPEBP2α/AML1の点変異による機能変化とその発癌能
转录因子 PEBP2α/AML1 点突变引起的功能变化及其致癌潜力
  • 批准号:
    11138229
  • 财政年份:
    1999
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
骨髄性白血病細胞の増殖・分化と転写因子:ミエロペルオキシダーゼ(MPO)遺伝子を介する転写因子AML1、AML1-MTG8の意義
髓系白血病细胞增殖分化与转录因子:髓过氧化物酶(MPO)基因介导的转录因子AML1和AML1-MTG8的意义
  • 批准号:
    08770864
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 1.92万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了