c-myb,PEBP2欠損マウスのAGM領域での造血発生の変化とその機構の解析

PEBP2缺陷c-myb小鼠AGM区造血发育变化及其机制分析

• 批准号: 10181201
• 负责人: 渡邊 利雄
• 金额: $ 1.92万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
• 财政年份: 1998
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1998 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10181201/
• 关键词: c-myb; AML1; 転写因子; 造血発生; 遺伝子ターゲティング; AGM領域

c-myb,PEBP2(=AMLl)遺伝子を欠損するマウスでは、卵黄嚢におけるプリミティブな造血能は傷害を受けないが、胎仔肝におけるデフィニティブな造血能が全く発生せず、胎令12.5日で死亡することが、我々を含めた幾つかの研究グループにより示されている。一方近年、デフィニティブな造血前駆細胞は卵黄嚢よりは遅く、しかし肝よりは早く、AGM(aorta,gonad and mesonephros)領域に発生することが判明した。9.5,11.5日令のマウス胎仔のAGM領域を細胞培養することにより、血球細胞をin vitroで発生・増殖できる系を遺伝子破壊マウスに適用し、次の2点を明らかにした。即ち、1)c-myb(-/-)またはAML1(-/-)胎仔肝におけるデフィニティブな造血の欠如は、本来なら肝に先行してAGM領域に局在するはずの、造血前駆細胞の傷害によるものである。2)AGMにおいて造血前駆細胞は、PEBP2(=AML1)転写因子の量に依存して発生・増殖する。

c-myb, PEBP2 (=AMLl) gene deficiency, vitelline damage, hematopoiesis damage, fetal liver damage, hematopoiesis damage, fetal death at 12.5 days, fetal death, fetal death. In recent years, it has been found that the development of hematopoietic progenitor cells in the field of AGM(aorta,gonad and mesophros) 9.5, 11.5 days of fetal AGM field cell culture, blood cells in vitro development, propagation, system, child breakdown, application, next 2 points of light i.e., 1)c-myb(-/-) AML1(-/-) 2)AGM in hematopoietic progenitor cells depends on the amount of PEBP2 (= AML1) transcription factor in their development and proliferation.