転写因子AML1/PEBP2αBによる造血初期発生制御機構

转录因子 AML1/PEBP2αB 对早期造血发育的调控

基本信息

  • 批准号:
    12036215
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.66万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2000 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

転写因子複合体PEBP2のDNA結合サブユニットをコードするAML1(RUNX1)遺伝子は、多くのヒト白血病関連染色体転座の標的となり、また、成体型造血の初期発生において必須となる。当該研究ではES細胞を用いた実験システムを利用してAML1の造血制御機構の解析を行った。野性型ES細胞をin vitroで胚様体に分化させると胎仔の発生と同様の時間経過をもって胚型および成体型の造血細胞が順次分化するが、ここでAML1欠損ES細胞を用いると成体型造血細胞の分化が認められず、遺伝子破壊マウスで観察された造血障害をin vitroで再現することが可能である。我々は、AML1欠損ES細胞にマウスAML1bをノックインの方法によって再導入すると、その造血分化能を効率良く再構築しうることを見い出した。そこで、野性型AML1bのかわりにカルボキシル(C)末端の欠失変異体をノックインさせその造血分化に及ぼす影響を検討した。C末端の転写抑制ドメインのみを欠くΔ446やΔ390変異体を発現させた場合でも野性型AML1b(451残基)と同様に造血能を再構築することが可能であった。一方、転写活性化ドメインをも欠くΔ320やΔ293ではこの造血レスキューは観察されなかった。さらに、これらのES細胞を用いてキメラマウスを作成し、その組織形成能を解析したところ、Δ320やΔ293変異体のノックイン細胞は造血細胞への分化能を獲得していなかった。一方、Δ446やΔ390変異体を発現させたES細胞はマウス個体での造血に貢献することが可能であった。すなわちAML1による造血制御作用はたしかにその転写活性化能に依存している。一方C末端の転写抑制ドメインは骨髄系細胞の分化にとって必須とはならない。このサブドメインを介した作用を検討すべく、現在、キメラマウスの詳細な解析とともにgermlineマウスの作成を行っている。
It is necessary to write the gene of PEBP2 DNA in combination with the gene AML1 (RUNX1) gene in the early stage of adult hematopoietic progeny. When the ES cell is used in this study, it is necessary to analyze the blood system by using the hematopoietic system of the AML1 cell. Wild-type ES cell in vitro embryo differentiation, embryo differentiation, fetal embryo differentiation, fetal embryo differentiation, adult hematopoietic cell differentiation, wild-type ES cell differentiation, wild-type fetal embryo differentiation, embryo differentiation, embryo differentiation, We and AML1 owe ES cells, cells, AML1b cells, AML1b cells, cells Wild type AML1b, wild type AML1b and wild type AML1b. The C-terminal writing inhibition is not valid. The wild type AML1b (residue 451) has the same hematopoietic energy as possible. On the one hand, the activation of writing is due to the loss of Δ 320 and Δ 293. The hematopoiesis is not affected. The ES cells were made by tissue formation and tissue formation. The differentiation of hematopoietic cells and hematopoietic cells were analyzed by tissue formation. On the other hand, Δ 446

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Fujita,Y.: "Identification of an alternatively spliced form of the mouse AML1/RUNX1 gene transcript AML1c, and its expression in early hematopoietic development."Biochemical and Biophysical Research Communications. (印刷中). (2001)
Fujita, Y.:“小鼠 AML1/RUNX1 基因转录物 AML1c 的选择性剪接形式的鉴定及其在早期造血发育中的表达。”《生物化学和生物物理研究通讯》(出版中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Okuda,T.: "Biological characteristics of the leukemia-associated transcriptional factor AML1 disclosed by hematopoietic rescue of AML1-deficient embryonic stem cells by using a knock-in strategy."Molecular and Cellular Biology. 20・1. 319-328 (2000)
Okuda, T.:“通过使用敲入策略对 AML1 缺陷型胚胎干细胞进行造血拯救,揭示了白血病相关转录因子 AML1 的生物学特征。”《分子与细胞生物学》20·1(2000 年)。 )
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
奥田司: "造血器腫瘍アトラス第3版(阿部達生・編)"日本醫事新報社(東京). 284 (2000)
奥田司:“造血肿瘤图谱第3版(阿部龙夫编辑)”日本医疗新报社(东京)284(2000)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
奥田司: "AML1/RUNX1遺伝子の変異と白血病"日本小児血液学会雑誌. (印刷中). (2001)
Tsukasa Okuda:“AML1/RUNX1 基因突变和白血病”,日本儿科血液学会杂志(2001 年出版)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
奥田司: "AML1と白血病"血液腫瘍科. 40・1. 1-12 (2000)
奥田司:“AML1和白血病”血液学和肿瘤学系40·1(2000)。
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  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
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知道了