歯周病原細菌由来へもグロビン結合タンパク質による血管素への傷害作用

球蛋白结合蛋白对血管蛋白的破坏作用也来源于牙周病原菌

基本信息

项目摘要

私たちの研究グループは現在までに本菌のプロテアーゼ遺伝子を中心とした多種類の変異株を作製している。各種の変異株について血小板凝集活性を検討したところ、以下の結果が得られた。(1)HimA線毛は本活性とは無関係である。(2)アルギニン特異的プロテアーゼ遺伝子(rgpA.rgpB)、リジン特異的プロテアーゼ遺伝子(kgp)、血球凝集素遺伝子(hagA)についてのいくつかの変異株ではまったく血小板凝集活性を示さないものがあった。一方、野生株のもつ血小板凝集活性は本菌の産生分泌する主要なプロテアーゼであるアルギニン特異的プロテアーゼやリジン特異的プロテアーゼに対する阻害剤(leupeptinやTLCK)では阻害を受けないことや、トロンビンの特異的阻害剤であるhirudinでも抑制されないことがわかった。上述の遺伝子群はプロテアーゼドメイン以外のドメインタンパクとして付着因子タンパク(アドへジン)をコードしていることから、現在までの結果を総合するとアドへジンドメインタンパクが血小板凝集活性には重要な働きをしていることが示唆された。
Private research has been carried out in the center of the center for the detection of various strains of bacteria. The platelet agglutination activity of all kinds of strains was tested, and the results showed that the results showed good results. (1) the activity of HimA has no significant difference. (2) rgpA.rgpB, kgp, hagA, hemagglutinin, platelet agglutination activity. On the one hand, the wild strain was infected with platelet agglutination activity. The bacteria secreted from the bacteria. The main bacteria were secreted by the bacteria. The main bacteria were secreted by the bacteria. The bacteria inhibited the growth and secretion of the bacteria. The special strains of the bacteria were blocked by leupeptin clot (leupeptin TLKs). They were blocked by the bacteria that were blocked by the drugs. The bacteria secreted by the bacteria. The bacteria inhibited the growth of the bacteria. In addition to the above-mentioned subgroups, there are significant differences in platelet agglutination activity, platelet agglutination activity, platelet aggregation activity and platelet agglutination activity.

项目成果

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