课题基金 / 基金详情

転写制御因子の多機能性-翻訳調節へのクロストーク

転写制御因子の多機能性-翻訳調節へのクロストーク
转录调控因子的多功能性——翻译调控的串扰
批准号：
17659080
负责人：
清水 章
金额：
$2.11万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2005
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2005 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17659080/
关键词：
抗体遺伝子クラススイッチ転写制御Id2NFκBヒストンアセチル化Pax5Bcl6

项目摘要

项目成果

清水 章的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
本研究では、Bリンパ球の最終分化段階、すなわち形質細胞が多量の抗体を産生するにあたって起こる翻訳制御の変更が、抑制性転写制御因子であるId2遺伝子の破壊によって、この分化のマスターとされる遺伝子転写には一見無関係に増強されることが見出され、これは翻訳制御が細胞分化の中にプログラムされた過程として起こるものであることを意味すると考えられることから、Id2遺伝子破壊マウスのBリンパ球をモデル実験系として、転写制御因子が未知の機能として翻訳制御、ことに翻訳開始信号の選択制御に関与している可能性を検証した。Id2遺伝子破壊マウスのId2遺伝子破壊マウスのBリンパ球をLPSとIL-4によって刺激で培養し、最終分化マーカーであるシンデカンの発現をモニターしつつ、各種翻訳因子のリン酸化などの修飾状態や分解速度などを正常Bリンパ球と比較した。このときにId2遺伝子を導入して強制的に発現させることで検出された相違点を修復できるか検討した。これらの結果は、転写の制御(抑制)因子と考えられていた、Id2が何らか細胞質内の信号伝達系を制御修飾していることを強く示唆したが、翻訳制御との明確なクロストークに関する確証を得るには至っていない。一方、CpG配列を含むオリゴヌクレオチドが、IgG1とIgEへのクラススイッチ組換えを、非組換え型転写の制御を介して特異的に抑制することを見出し、その分子機構を関与が想定できる転写制御因子の遺伝子破壊マウス由来Bリンパ球を用いて解析した。その結果、この抑制にはそれぞれE2A、STAT6を抑制するId2、Bcl6は関与しておらず、NFkBとIRF4の活性抑制を介していることが見出された。
英文摘要
本研究では、Bリンパ球の最終分化段階、すなわち形質細胞が多量の抗体を産生するにあたって起こる翻訳制御の変更が、抑制性転写制御因子であるId2遺伝子の破壊によって、この分化のマスターとされる遺伝子転写には一見無関係に増強されることが見出され、これは翻訳制御が細胞分化の中にプログラムされた過程として起こるものであることを意味すると考えられることから、Id2遺伝子破壊マウスのBリンパ球をモデル実験系として、転写制御因子が未知の機能として翻訳制御、ことに翻訳開始信号の選択制御に関与している可能性を検証した。Id2遺伝子破壊マウスのId2遺伝子破壊マウスのBリンパ球をLPSとIL-4によって刺激で培養し、最終分化マーカーであるシンデカンの発現をモニターしつつ、各種翻訳因子のリン酸化などの修飾状態や分解速度などを正常Bリンパ球と比較した。このときにId2遺伝子を導入して強制的に発現させることで検出された相違点を修復できるか検討した。これらの結果は、転写の制御(抑制)因子と考えられていた、Id2が何らか細胞質内の信号伝達系を制御修飾していることを強く示唆したが、翻訳制御との明確なクロストークに関する確証を得るには至っていない。一方、CpG配列を含むオリゴヌクレオチドが、IgG1とIgEへのクラススイッチ組換えを、非組換え型転写の制御を介して特異的に抑制することを見出し、その分子機構を関与が想定できる転写制御因子の遺伝子破壊マウス由来Bリンパ球を用いて解析した。その結果、この抑制にはそれぞれE2A、STAT6を抑制するId2、Bcl6は関与しておらず、NFkBとIRF4の活性抑制を介していることが見出された。
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Choroid plexus ependymal cells host neural progenitor cells in the rat
DOI： 10.1002/glia.20255
发表时间： 2006-01-01
期刊： GLIA
影响因子： 6.2
作者： [Itokazu, Y, Kitada, M, Ide, C]
通讯作者： Ide, C
A transmwmbrane chemokine, CXC chemokine ligand 16, expressed by lymph node fibroblastic reticular cells has the potential to regulate T cell migration and adhesion
由淋巴结成纤维细胞网状细胞表达的跨膜趋化因子 CXC 趋化因子配体 16 具有调节 T 细胞迁移和粘附的潜力
DOI： --
发表时间： 2006
期刊： Intemat. Immunol 18
影响因子： --
作者： [Hara, T., Katakai, T., Lee, J.-H., Nambu, Y., Nakajima-Nagata, N., Gonda, H., Sugai, M., Shimizu, A]
通讯作者： A
Multiple SNPs in intron 7 of thyrotropin receptor are associated with Graves' disease
DOI： 10.1210/jc.2004-2148
发表时间： 2005-05-01
期刊： JOURNAL OF CLINICAL ENDOCRINOLOGY & METABOLISM
影响因子： 5.8
作者： [Hiratani, H, Bowden, DW, Akamizu, T]
通讯作者： Akamizu, T
CpG inhibits IgE class switch recombination through suppression of NFκB activity, but not through Id2 or Bcl6.
CpG 通过抑制 NFκB 活性来抑制 IgE 类别转换重组，但不通过 Id2 或 Bcl6 来抑制。
DOI： --
发表时间： 2005
期刊： Biochem.Biophys.Res.Comm. 238・2
影响因子： --
作者： [Kusunoki, T. et al.]
通讯作者： T. et al.
Identification of disease-specific proteins in glomerular diseases and renal deposition diseases by mass spectrometry using renal biopsy specimens
  • 批准号：
    23K07710
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额：
    $3.0万
  • 财政年份：
    2023
  • 负责人：
    清水 章
  • 依托单位：
    Nippon Medical School
3次リンパ組織形成における制御性T細胞誘導による自己免疫制御の可能性探求
  • 批准号：
    19659076
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2007
  • 负责人：
    清水 章
  • 依托单位：
    Kyoto University
遺伝子組換えを標的としたアレルギー制御の可能性検索
  • 批准号：
    18659086
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2006
  • 负责人：
    清水 章
  • 依托单位：
    Kyoto University
Bリンパ球の分化・活性化におけるゲノム機能変換の遺伝情報DECODE回路解明
  • 批准号：
    18055013
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $5.25万
  • 财政年份：
    2006
  • 负责人：
    清水 章
  • 依托单位：
    Kyoto University
海外基金