ストレス交差耐性獲得の分子機構

应力交叉耐受获得的分子机制

• 批准号: 20657033
• 负责人: 石川 冬木
• 金额: $ 1.98万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20657033/
• 关键词: ストレス反応; 分裂酵母; 翻訳; cpc2

分裂酵母において、交差耐性を観察する系を築き、遺伝学的変異体のスクリーニングによって、cpc2遺伝子が交差耐性誘導に重要であることを明らかにした。Cpc2蛋白質がリボソームと結合することを見いだし、交差耐性が翻訳開始を制御することによってもたらされる可能性を示した。mRNAよりの翻訳開始制御に関わる分子として、eIF2aおよびそのキナーゼが知られている。種々のストレスにより、eIF2aキナーゼは活性化され、eIF2aをリン酸化して活性阻害し、多くの遺伝子転写物からの翻訳を阻害する。Cpc2とeIF2aリン酸化の関係を検討したところ、一部、その作用に重複が見られたことから、これらは、協調してストレスに対して翻訳効率の修飾を行う可能性が考えられた。今後、Cpc2がどのように、翻訳開始制御を行っているのか、どのようにして低容量ストレスが細胞によって関知され、Cpc2に信号が伝達されるのか、高等真核生物においても同様な現象が観察されるのかを明らかにしたい。また、cpc2を同定した遺伝学的スクリーニングで得られた変異体のうち、cpc2ではないことが明らかなものについて、その責任遺伝子の同定を行っている。この変異とcpc2変異二重変異は、ストレス反応が相加的に低下したので、異なる経路で機能することが予想された。これらの研究によって、低容量ストレスに対する生体の反応機構が明らかにされることが期待される。

The study on the mechanism of genetic differentiation and cross tolerance in split yeast is very important. Cpc2 protein binding ability mRNA translation begins to control the molecules involved, eIF2a and eIF2b. EIF 2a is activated, eIF 2a is acidified, and eIF2a is inhibited by a variety of enzymes. The relationship between Cpc2 and eIF2a is discussed in detail. The relationship between Cpc2 and eIF2a is discussed in detail. The relationship between Cpc2 and eIF2a is discussed in detail. The relationship between Cpc2 and eIF2a is discussed in detail. In the future, when Cpc2 is ready to go, the control of the mouse will begin to operate, when Cpc2 is ready to go, the low-capacity cell will be aware of it, the signal of Cpc2 will be transmitted, and the same phenomenon will be observed in higher eukaryotes. CPC2 is the same as CPC2, and CPC2 is the same as CPC2, and CPC2 is the same as CPC2. The difference between cc2 and cc3 is different, and the difference between cc2 and cc3 is different. This research is aimed at developing a low-capacity biological response mechanism that is expected to be developed in the future.

项目成果

老化のメカニズム : 分子生物学の立場から

衰老机制：从分子生物学的角度

• 发表时间: 2008
• 作者: Nabetani;A.;Fuyuki Ishikawa;Fuyuki Ishikawa;Fuyuki Ishikawa;石川冬木
• 通讯作者: 石川冬木

Sheltrin telomere complex.

Sheltrin 端粒复合物。

• 发表时间: 2008
• 作者: Ishikawa;F.;Fuyuki Ishikawa
• 通讯作者: Fuyuki Ishikawa

Interaction between DNMT1 and DNA replication reactions in the SV40 in vitro replication system

• DOI: 10.1111/j.1349-7006.2008.00913.x
• 发表时间: 2008-10
• 期刊: Cancer Science
• 影响因子: 5.7
• 作者: Shintaro Shimamura;F. Ishikawa

Roles of shelterin complex in telomere maintenance

保护蛋白复合物在端粒维持中的作用

• 发表时间: 2008
• 作者: Ishikawa;F.
• 通讯作者: F.

Fission yeast Pot1-Tpp1 protects telomeres and regulates telomere length

• DOI: 10.1126/science.1154819
• 发表时间: 2008-06-06
• 期刊: SCIENCE
• 影响因子: 56.9
• 作者: Miyoshi, Tomoichiro;Kanoh, Junko;Ishikawa, Fuyuki
• 通讯作者: Ishikawa, Fuyuki