絨毛性腫瘍の産生する糖鎖構造を異にするRCGのヒト甲状腺ホルモン産生促進作用

滋养细胞肿瘤产生的具有不同糖链结构的RCG对人甲状腺激素产生的促进作用

• 批准号: 04671498
• 负责人: 佐藤 幹二
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Tokyo Women's Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1992
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1992 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-04671498/
• 关键词: 悪性絨毛上皮腫; 甲状腺機能亢進症; RCG; 抗TSHレセプター抗体

悪性絨毛上皮腫では甲状腺機能亢進症を呈するものがあり、その成因として腫瘍細胞の産生するRCGが原因とされているが、直接の仮説を証明した報告はない。我々は、バセドウ病の手術時に得られたヒト甲状腺を濾胞状態で培養することになり、0.1μδ/mlのT5Hに反応して^<125>±を取りこみ、培養液中に^<125>I-T_4を分泌するバイオアッセイ系を確立している(文献1)。そこでこのヒト甲状腺濾胞の浮遊培養系に種そのRCGを添加して甲状腺ホルモン分泌刺激活性(THRA)^*を検討した。高度に絨化されたRCGではTHRAはほとんど認められず、純度の低いRCGではTHRAが認められた。さらに脱シアル化したRCGではTHRAが増強され、また絨毛上皮腫由来のRCGにも強力なTHRAが認められた。これらのRCGのTHRAはblocking type の抗TSHレセプター抗体により阻止されたので、RCGはTSHレセプターを介して、甲状腺ホルモン分泌を促進をしていることが明らかにされた(文献2)。さらにこのバイオアッセイ系を用いて、IL-αで活性化したリンパ球をガン患者に投与する治療法(LAK療法)^+のときに副作用として生ずる甲状腺機能低下症を in vrtroで再現することができ、その一因として interferan-γ が関与していることを明らかにした(文献3)。またinterferon-αにも甲状腺ホルモン分泌抑制作用があることを見いだしており、interferon-α治療時に生ずる甲状腺機能低下症の成因についても検討中である(文献4)。*THRA=thyroid hormone-releasing qcfiuify+LAK=bymphokine-activated Killes cell

This paper reports on the causes of hyperthyroidism caused by thyroid villi. We found that the thyroid gland was cultured in a filtered state at the time of surgery and the secretion <125>of <125>I-T_4 in culture medium was established (Ref. 1). In this study, RCG was added to the culture system of thyroid filter cells and thyroid secretion stimulating activity (THRA) was investigated. High purity RCG is THRA, low purity RCG is THRA In addition, the RCG has increased the THRA strength, and the RCG has increased the THRA strength. The THRA of RCG is blocked by anti-TSH anti-TSH antibodies, and RCG TSH anti-TSH anti-TSH anti- In addition, when this Bainioakeisei system is used, the side effects of IL-alpha activation and interleukin-2 therapy (LAK therapy) can be reproduced in vrtro, and it is clear that one of the reasons is that interferan-γ is related to it (Literature 3). The inhibitory effect of interferon-α on thyroid secretion is discussed in the etiology of hypothyroidism caused by interferon-α therapy (Ref. 4). * THRA=thyroid hormone-releasing qcfiuify+LAK=bymphokine-activated Killes cell

项目成果

Satok,Yama3alay,Shizune K,etal: "Inhition of thyroid function by interlenkin-α in the presense of autologous introthyroidal Iymphocyter" Thyroid. 3. (1993)

Satok，Yama3alay，Shizune K，等人：“在自体甲状腺内淋巴细胞的存在下，白介素-α 抑制甲状腺功能”3。（1993）

Satok,Yana3akit Shuzumek,at al: "Inhibition of thyroid function by interloukin-2 in the Presence of autologous intrathyroidal Iymphocytes:Involvenent.6 interferonγ produced by autologous intra-thyoidal Iymphouytes" Proceedings of Onternatisnal ttashimoto

Satok，Yana3akit Shuzumek，等人：“自体甲状腺内淋巴细胞存在时白细胞介素 2 对甲状腺功能的抑制：涉及自体甲状腺内淋巴细胞产生的 6 干扰素 γ”Onternatisnal tashimoto 论文集

山崎和子、佐藤幹二ほか8名: "Human choriomc gomadotropin (RCG)の"ヒト"甲状腺濾胞に及ぼす影響:脱シアル化したRCGの甲状腺ホルモン分泌刺激作用" 日本内分泌学会雑誌. 68. 68- (1992)

Kazuko Yamazaki、Mikiji Sato 等 8 人：“人绒毛膜促性腺激素 (RCG) 对“人”甲状腺滤泡的影响：去唾液酸化 RCG 对甲状腺激素分泌的刺激作用”日本内分泌学会杂志 68. 68-（1992 年）。 ）

Yamazaki K,Yamakawa,Shizune,Kanaji,Demura,Obara,Sato K,: "Reresible inhibition by interferons alpha and beta of ^<125>I incorporation and thyroid hormone release by human thyroid follicles in vitro" J.Clin.Endouinol.Metaf.

Yamazaki K，Yamakawa，Shizune，Kanaji，Demura，Obara，Sato K，：“体外干扰素 α 和 β 对 ^<125>I 掺入和人甲状腺滤泡释放甲状腺激素的可逆抑制” J.Clin.Endouinol.Metaf