生理機能の発現と組換え機構

(1)細胞分化におけるDNAの再編成の機構。川市は、ショウジョウバエのRBP-Jκの遺伝が末梢神経系の発生に関与していることを、またマウスにおいては神経系を含む広範な組織の発生を調節する転写因子であることを示した。山岸は、マウスT細胞抗原レセプターα鎖J領域の上流から転写されるTEAを同定し、細胞分化の過程でα鎖遺伝子再配列に先行することを示した。大石は、従来のIGCR法に改良を加え、哺乳動物の1コピー/ゲノム以下のDNAの構造変化部位をクローニングする方法を確立し、酵母及びCHOゲノム中の特定遺伝子(ura及びAPRT)欠失部位の濃縮に成功した。(2)原核生物における遺伝子機能発現制御に関与する組換え機構。小林は、枯草菌のDNA再編成を引き起こす部位特異的組換え酵素の遺伝子spoIVCAが、胞子形成初期から中期の母細胞においてのみ機能するホロ酵素Eσ^Eによって転写されることを示した。駒野は、シャフロンのDNA再編成が、R64の接合伝達遺伝子群を強く発現している細胞では低く抑えられており、組換えが特殊な調節を受けていることを示唆した。(3)遺伝子の標的組み込みと非相同的組換え機構の解析。池田は、大腸菌のbio-λ領域における非相同組換えを解析する系を確立し、大腸菌recAとrecJ遺伝子の変異株において非相同組換えが減少することを見いだした。島田は、線状化したベクターDNAの両末端にヘアピン状のオリゴヌクレオタイドからなるキャップ構造を連結し、細胞内でのベクターの分解を防ぐことにより、標的遺伝子組換え体の選択の効率を飛躍的に上げる方法を確立した。町田は、AgrobacteriumのT-DNA、AcDNA転移因子、及び酵母の部位特異的組換え系を用いて植物遺伝子の突然変異を誘導する方法を開発した辻本は、遺伝性Fragile siteの分子構造を解明する目的で、第11染色体q13にマップされる遺伝性のFS(Frallq13.2)をモデルに選び、その脆弱部位のクローニングと構造解析を行った。

(1)細胞分化におけるDNAの再編成の機構。川市は、ショウジョウバエのRBP-Jκの遺伝が末梢神経系の発生に関与していることを、またマウスにおいては神経系を含む広範な組織の発生を調節する転写因子であることを示した。山岸は、マウスT細胞抗原レセプターα鎖J領域の上流から転写されるTEAを同定し、細胞分化の過程でα鎖遺伝子再配列に先行することを示した。大石は、従来のIGCR法に改良を加え、哺乳動物の1コピー/ゲノム以下のDNAの構造変化部位をクローニングする方法を確立し、酵母及びCHOゲノム中の特定遺伝子(ura及びAPRT)欠失部位の濃縮に成功した。(2)原核生物における遺伝子機能発現制御に関与する組換え機構。小林は、枯草菌のDNA再編成を引き起こす部位特異的組換え酵素の遺伝子spoIVCAが、胞子形成初期から中期の母細胞においてのみ機能するホロ酵素Eσ^Eによって転写されることを示した。駒野は、シャフロンのDNA再編成が、R64の接合伝達遺伝子群を強く発現している細胞では低く抑えられており、組換えが特殊な調節を受けていることを示唆した。(3)遺伝子の標的組み込みと非相同的組換え機構の解析。池田は、大腸菌のbio-λ領域における非相同組換えを解析する系を確立し、大腸菌recAとrecJ遺伝子の変異株において非相同組換えが減少することを見いだした。島田は、線状化したベクターDNAの両末端にヘアピン状のオリゴヌクレオタイドからなるキャップ構造を連結し、細胞内でのベクターの分解を防ぐことにより、標的遺伝子組換え体の選択の効率を飛躍的に上げる方法を確立した。町田は、AgrobacteriumのT-DNA、AcDNA転移因子、及び酵母の部位特異的組換え系を用いて植物遺伝子の突然変異を誘導する方法を開発した辻本は、遺伝性Fragile siteの分子構造を解明する目的で、第11染色体q13にマップされる遺伝性のFS(Frallq13.2)をモデルに選び、その脆弱部位のクローニングと構造解析を行った。