纤连蛋白基质在癌细胞表达中的作用-猫眼课题宝

纤连蛋白基质在癌细胞表达中的作用

批准号：

07273279

负责人：

関口清俊

金额：

$1.54万

依托单位：

Research Institute, Osaka Medical Center for Maternal and Child Health

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

财政年份：

1995

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

1995 至 --

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07273279/

关键词：

フィブロネクチン細胞外マトリックス選択的RNAスプライシング細胞接着細胞増殖マトリックス形成

项目摘要

项目成果

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英文摘要

細胞の癌化に伴うフィブロネクチンの量的および質的変化の生理的意義を明らかにするため、12種類のヒトフィブロネクチンアイソフォームのcDNA強制発現系を確立した。これをチャイニーズハムスター由来のがん細胞であるCHO細胞に導入し、その培養上清から各フィブロネクチンアイソフォームを精製した。精製した組換えフィブロネクチンを用いて各フィブロネクチンアイソフォームの細胞外マトリックスへのアッセンブリー活性、細胞接着活性、およびヘパリン結合活性を検討した。また、これらの組換えフィブロネクチンをヒト線維肉腫細胞HT1080に強制発現させ、in vitroでの細胞増殖能の違いを検討した。その結果、ED-Aを含むフィブロネクチンアイソフォームはED-Aを含まないものと比べて、細胞外マトリックスへのアッセンブリー活性が強いことが判明した。この結果は、フィブロネクチン強制発現細胞でも、精製フィブロネクチンを外来性に与えた場合でも確認された。細胞接着においてもED-Aを含むフィブロネクチンアイソフォームはED-Aを含まないものと比べて強い活性を示した。細胞伸展活性を比較するとその差はさらに広がっていた。また、ヘパリンカラムに対する親和性の検討から、ヘパリン結合活性もED-Aを含むことにより亢進することが明らかとなった。一方、HT1080に強制発現させた場合には、ED-Aを含まないフィブロネクチンはこのがん細胞の増殖を強く抑制するのに対して、ED-Aを含むフィブロネクチンはそのような細胞増殖抑制活性は示さなかった。

期刊论文(6)

专著(0)

科研奖励(0)

会议论文

Ichihara-Tanaka, K., et al.: "Role of the carboxyl-terminal Fib2 domain in fibronectin matrix assembly." Journal of Cell Science. 108. 907-915 (1995)

Ichihara-Tanaka, K. 等人：“羧基末端 Fib2 结构域在纤连蛋白基质组装中的作用。”

DOI： --

发表时间：

期刊：

影响因子： --

作者：

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