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細胞外基質因子による腫瘍血管新生の制御機構の解析

细胞外基质因子调控肿瘤血管生成机制分析

基本信息

批准号：
16022240
负责人：
関口清俊
金额：
$ 2.62万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

"EDB+フィブロネクチンが腫瘍血管新生を促進し、腫瘍の増殖に有利な環境を構築する"という作業仮説を立て、その検証を引き続き行った。具体的には、我々が作製に成功したED+エクソン欠失マウス(EDB欠損マウス)を用い、このマウスの胎児より線維芽細胞を分離し、これに2種類のがん遺伝子(H-Rasとc-myc)を導入して、癌化させた細胞を得た。また、対照として、野生型マウスの胎児より同様に線維芽細胞を調製し、癌化させた細胞を得た。これらの癌化した細胞をそれぞれ対照(野生型)マウスとEDB欠失マウスの皮下に移植し、in vivoでの腫瘍の増殖を比較した結果、移植する細胞の遺伝的背景がEDB+であっても、EDB-nullであっても、腫瘍の増殖はEDB欠損マウスを宿主とした場合に有意に低下していた。特に、EDB欠損マウス胎児線維芽細胞から調製した悪性転換細胞をEDB欠損アウスに移植した場合、約半数のマウス個体で腫瘍の成長が全く観察されず、腫瘍細胞あるいは宿主のいずれかから産生されるEDB+フィブロネクチンが腫瘍の増殖に関わっていることが推定された。また、腫瘍内の血管数および血管の口径を定量した結果、血管数は宿主が野生型マウスでもEDB欠損マウスでも有意差は認められなかったが、血管の口径はEDB欠損マウスに生じた腫瘍では有意に低下していた。これらの結果は、EDB+フィブロネクチンの発現が腫瘍の生着と増殖の両方に関わっていること、また、腫瘍の増殖においでは腫瘍血管の成長とEDB+フィブロネクチンの発現が相関していることを示唆している。

"EDB+ tumor angiogenesis promotes tumor angiogenesis and creates a favorable environment for tumor growth." Specifically, we have successfully controlled ED+ T + T + In addition, the wild-type cells were also obtained by modulating the cells in vitro. The background of the transplanted cells is intentionally lower than that of EDB+ cells, EDB-null cells, and EDB-deficient cells. In particular, EDB deficiency caused the development of embryonic cells, which were modulated by EDB deficiency, and about half of them were transplanted. The growth of tumor cells was completely observed. EDB deficiency caused the development of tumor cells. The number of blood vessels in the tumor and the diameter of the blood vessels are determined by the host. The results showed that EDB+ was associated with tumor growth and development, and EDB+ was associated with tumor growth and development.