パーキンソン病における黒質神経細胞死の機序と保護因子の探索
帕金森病黑质神经元死亡机制及保护因素探讨
基本信息
- 批准号:08256214
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1996
- 资助国家:日本
- 起止时间:1996 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
一酸化窒素(NO)神経毒性に対して抵抗性を示す中脳黒質ドパミン(DA)ニューロンの細胞内機序について、ラット胎仔由来培養黒質細胞を用いて、検討を行った。培養中脳細胞にグルタミン酸を短時間投与することにより、DAニューロンおよび非DAニューロンともに、遅延性の生存率低下が観察された。しかし、非DAニューロンに対するグルタミン酸毒性がNO合成酵素(NOS)阻害薬により抑制されたのに対して、DAニューロンに対するグルタミン酸毒性はNOS阻害薬の影響を受けなかった。NOドナーのS‐nitrosocysteine(SNOC)を短時間投与し、その後、SNOC不含液で3日間インキュベートすることにより、非DAニューロンの生存率は著名に減少したが、DAニューロンの生存率には変化は認められなかった。また、SNOC誘発毒性は抗酸化剤であるアスコルビン酸の投与による影響を受けなかった。一方、NOの代謝産物であるperoxynitriteanionを産生するSIN‐Iは、DAニューロンおよび非DAニューロンともに、神経毒性を示した。さらに、単独では神経毒性を誘発しない低濃度(1〜10mM)のMPP^+を2日間前投与したところ、DAニューロンにおいてNOドナーが濃度依存的な神経毒性を誘発するようになった。しかし、非DAニューロンにおけるNOドナーの毒性は^+の影響を受けなかった。以上の結果から、NO神経毒性に対するDAニューロンの抵抗性は、NOとの反応によりperoxynitriteanionを生じるsuperoxide anionの産生抑制に基づくこと、また、その抵抗性は^+により選択的に減弱されることが示唆された。
One acid asphyxiate (NO) was used to detect the toxicity of asphyxiate (NO), and the toxicity of asphyxiate (DA) was detected. The intracellular sequence of asphyxiate (Acidified asphyxiate) and the origin of the fetus were used to culture the melanoma cells. In the course of culture, there was a short-term dose of acid in the cells. The patients were not diagnosed with DA, and the survival rate of patients with ductility was lower than that of patients with low survival rate. The patients who were not diagnosed with DA were diagnosed by short-term therapy. The NO synthase enzyme (NOS) blocked the acid toxicity, the acid toxicity, the NO synthesis enzyme (NOS), the acid toxicity, the acid toxicity, the acid toxicity After short-term infusion of NO to S-nitrosocysteine (SNOC), SNOC was free of liquid for 3 days, and the survival rate of non-DA patients was significantly lower than that of normal controls. The survival rate of DA was significantly higher than that of control. Anti-acidification, anti-acidification, anti-acidification, One party, the NO substitute material, the peroxynitriteanion product, the SIN-I, the DA, the non-DA, the toxicity, the toxicity, the toxicity. The 1~10mM
项目成果
期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Oyama,T.et al.: "Dual effect of serotonin on formalin‐induced nociception in the rat spanal cord." Neuroscience Research. 25. 129‐135 (1996)
Oyama, T. 等人:“血清素对福尔马林诱导的大鼠跨索伤害感受的双重影响。”25. 129-135 (1996)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kashii,S.et al.: "Dual actions of nitric oxide in N-nethyl-D-aspartate receptor-mediated neurotoxicity in the cultured retinal neurons." Brain Research. 711. 93-101 (1996)
Kashii,S.等人:“一氧化氮在培养的视网膜神经元中 N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的神经毒性中的双重作用。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Sawada,H.et al.: "Different mechanisms of glutamate-induced neuronal death between dopaminergic and non-dopaminergic neurons in rat mesencephalic culture." Journal of Neuroscience Research. 43. 503-510 (1996)
Sawada, H.等人:“大鼠中脑培养物中多巴胺能和非多巴胺能神经元之间谷氨酸诱导神经元死亡的不同机制。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Sakurai,E.et al.: "Galanin inhibits long-term potentiation at Schaffer collateral CA1 synapses in guinea-pig hippocampal slices." Neuroscience Letters. 212. 21-24 (1996)
Sakurai,E.等人:“甘丙肽抑制豚鼠海马切片中 Schaffer 侧支 CA1 突触的长期增强。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Sawada,H.et al.: "Mechanism of resistance to NO-induced neurotoxicity in cultured rat dopaminergic neurons." Journal of Neuroscience Research. 46. 509-518 (1996)
Sawada, H.等人:“培养的大鼠多巴胺能神经元对 NO 诱导的神经毒性的抵抗机制。”
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
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