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神経グリア間におけるニューロトロフィン遺伝子発現応答ネットワークの解析

神经胶质细胞间神经营养蛋白基因表达反应网络分析

基本信息

批准号：
16047209
负责人：
津田正明
金额：
$ 4.35万
依托单位：
University of Toyama (2005)Toyama Medical and Pharmaceutical University (2004)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-16047209/
关键词：
BDNF GDNF ニューロンアストログリア TrkB-T1 GFRα1 カルシウムアストログリア細胞株 PACAP cAMP グリア ERK

项目摘要

本年度は、能由来神経栄養因子(BDNF)が、ニューロンやアストログリア細胞に与える影響を、遺伝子発現レベルに焦点を当てて解析した。1.GDNF(glial cell-derived neurotrophic factor)特異的レセプターの発現誘導;ラット大脳皮質初代培養系にBDNFを加えると、ニューロンにおいて、GDNF特異的レセプターGFRα1とRETのmRNA発現が増加した。特に、GFRα1mRNAの発現増加は顕著で、Geneチップによる解析でも認められた。2.BDNF特異的レセプターTrkB mRNAの発現;完全長型TrkB mRNAの発現は、ニューロンにおいてアストログリアにおけるよりも約30倍以上の発現が認められたが、断片型TrkB-T1レセプターmRNAはニューロンとアストルグリアに同程度認められた。3.アストログリア細胞株の樹立とBDNFの与える影響(本大学生命科学先端研究センター;高崎一朗博士との共同研究);ラット大脳皮質初代培養系から、温度感受性(ts)SV40L-antigen遺伝子を導入して、一連のアストログリア様株を樹立した。39℃では形態変化を示し、TrkB-T1mRNAの発現上昇が認められた。しかし、BDNFを加えても、遺伝子発現レベルへの影響は認められなかった。4.ATPの影響;アストログリアでは、ATPによって細胞内カルシウム(Ca^<2+>)濃度上昇が認められる。BDNFを加えても上昇は認められなかったが、ATPを1mM加えた所、Ca^<2+>濃度上昇が顕著に認められた。また、c-fos遺伝子発現も誘導された。今後、ATPによるBDNF,GDNF遺伝子発現への影響を調べる。すでに、ニューロン、アストログリア、血管内皮細胞間でATPによる情報伝達が行われていることが指摘されている。BDNF,GDNFの誘導は、特に血管の影響がアストログリアを介してニューロンに伝わる可能性を示すものとして興味深い。

This year, we analyzed the effects of neurotrophic factor (BDNF) on cell growth and gene expression. 1. GDNF (glial cell-derived neurotrophic factor)-specific mRNA expression was induced; BDNF, GDNF and GDNF-specific mRNA expression was increased in primary cortical cultures. In particular, GFRα1mRNA expression increased and Gene expression was analyzed. 2. Expression of BDNF-specific TrkB mRNA; expression of full-length TrkB mRNA was approximately 30-fold higher than that of fragment TrkB-T1 mRNA; expression of full-length TrkB mRNA was approximately 30-fold higher than that of fragment TrkB-T1 mRNA. 3. The establishment and influence of BDNF on cell lines (Joint research by Dr. Ichiro Takasaki and Dr. Takasaki of the Institute of Life Sciences of the University); the establishment of primary culture lines of large cortex, introduction of temperature sensitive SV40L-antigen gene, and the establishment of continuous cell lines. The expression of TrkB-T1mRNA increased at 39℃. BDNF is added to the list, and the effects of BDNF are recognized. 4. The effect of ATP on the intracellular concentration of Ca^<2+> was studied. BDNF increased, ATP increased by 1mM, Ca increased, Ca increased. The c-fos gene was discovered and induced. In the future, ATP, BDNF and GDNF gene development will be affected. The information transmission between ATP and vascular endothelial cells is very important. BDNF,GDNF induction, specific vascular effects, and the possibility of such an event are of great interest.

项目成果

期刊论文数量（14）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Calcium signal-mediated expression of the vasoactive intestinal polypeptide gene and its small contribution to the activity-dependent survival

钙信号介导的血管活性肠多肽基因的表达及其对活性依赖性存活的微小贡献

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
J.Neurosci.Res. 77
影响因子：
0
作者：
Uemura;S.;Mamoru Fukuchi
通讯作者：
Mamoru Fukuchi

Cumulative mRNA expression of PACAP and BDNF genes controlled by the calcium and cAMP signals in neurons.

PACAP 和 BDNF 基因的累积 mRNA 表达受神经元中钙和 cAMP 信号控制。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
J.Pharmacological Sci. 98
影响因子：
0
作者：
Ueda;J.;Imamura L.;Miyashita T.;Fukuchi M.
通讯作者：
Fukuchi M.

Interference with activity-dependent transcriptional activation of BDNF gene depending upon the expanded polyglutamines in neurons.

根据神经元中扩展的聚谷氨酰胺，干扰 BDNF 基因的活性依赖性转录激活。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Biochem Biophys Res Commun 333(4):
影响因子：
0
作者：
Miyashita T;Tabuchi A;Fukuchi M;Hara D;Kisukeda T;Shimohata T;Tsuji S;Tsuda M.
通讯作者：
Tsuda M.

記憶・学習における神経活動依存性遺伝子発現と殺虫剤によるかく乱

记忆和学习中神经活动依赖性基因表达及其被农药的破坏

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Brain Medical 16
影响因子：
0
作者：
Akiko Tabuchi;Mamoru Fukuchi;Mamoru Fukuchi;Akiko Tabuchi;Lisa Imamura
通讯作者：
Lisa Imamura

Additional repression of activity-dependent c-fos and BDNF mRNA expression by lipophilic compounds accompanying a decrease in Ca2+ influx into neurons

DOI：
10.1016/j.neuro.2004.07.008
发表时间：
2005-01-01
期刊：
NEUROTOXICOLOGY
影响因子：
3.4
作者：
Imamura, L;Kurashina, K;Tsuda, M
通讯作者：
Tsuda, M

DOI：
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作者：
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通讯作者：
田中輝幸，渡邉紀，萩原舞，村上拓冬，小林静香，真鍋俊也，高雄啓三，宮川剛，深谷昌弘，阪上洋行，水口雅，奥田耕助