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機能探索分子の活用によるニコチン性受容体を介して発現される神経保護作用機構の解明

利用功能发现分子阐明烟碱受体表达的神经保护机制

基本信息

批准号：
10169233
负责人：
下濱俊
金额：
$ 1.02万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

1) 神経保護作用を有するニコチン性受容体サブユニットの決定:初代培養大脳皮質神経細胞において、ニコチン性受容体刺激-による神経保護作用の少なくとも一部はα4β2サブユニットを介して発現することを明らかにした.2) ニコチン及びその関連物質のβシート構造形成に対する効果の検討:蛍光色素であるthioflavin Tを用いてβシート構造形成について再検討した。いずれのAβ fragmenβシート構造を形成した。コンゴレッドは著明にその構造形成を減少させたが、ニコチンは影響を与えなかった。また、βシート構造の形成過程に対しても、ニコチンは影響を与えなかった。ニコチンの神経保護効果は、βシート構造形成を減少させることで発揮されるという説は我々の系では否定された。3) ニコチン受容体刺激とPI3キナーゼ系との関連:Aβ神経毒性は、グルタミン酸毒性に対するニコチンの保護作用は、PI3キナーゼの拮抗薬であるLY294002により抑制された。PI3キナーゼによりリン酸化されるAktのリン酸比を認めた。PI3・キ+ーゼは細胞生存に関わると考えられ、ニコチン受容体刺激による神経保護効果がこの系を介する可能性が示唆された。4) ドパミン受容体刺激とグルタミン酸神経毒性:ドパミンD2受容体の刺激薬であるブロモクリプチン、キピロールはグルタミン酸毒性を抑制した。さらにカルシウムイオノフォア、NO生成試薬である.NOC18やperoxynitrite生成試薬であるSIN-1により誘発される神経細胞死抑制も。抑された。と.の効果はD2アンタゴニストで抑制された。さらにD1 アゴニストでは神経保護効果は認めなかった。D2アゴニスの神経保護効果はLY294002により抑制された。またAktのリン酸化を終めた。D2受容体刺激による神経保護効果がPI3キナーゼ系を介する可能性が示唆された。

1) the protective effect of the mythology has been determined by the sexual receptacle: the first generation of the mythology, the mythology, Sexual receptive stimulation-the protective effect of this drug is very important. This is the first part of an alpha 4 β 2-phenylethylamine (α 4 β 2). This is not true. 2) in the presence of an alpha-4 β 2-butadiene, there is a significant difference in the formation of an alpha-4 β-receptor. 2) in the presence of an alpha-4 β 2-phenotypic acid, the effect of the protective effect of an alpha-4 β 2-hydroxyapatite (α 4 β 2) on the formation of an alpha-4 β 2-D receptor. The production of A β fragmen β has been caused by the formation of microbes. You know, you know The production of β-ray and β-ray makes a difference in the process and effect of the process. The god protects the fruit, and the beta makes it possible to cause a negative response. 3) PI3 receptor stimulation, LY294002 inhibition, A β toxicity, acid toxicity, acid toxicity, protective effect, antagonism, antagonism, inhibition. PI3, acid, acid and acid ratio. The results of PI3 protection are related to the possibility of introducing the possibility of cell survival. 4) the stimulation of the acceptor, the toxicity of acid: the stimulation of D2 receptor, the inhibition of acid toxicity, and the inhibition of acid toxicity. The NO generates the cell death inhibition. NOC18 generates the peroxynitrite to generate the cell death inhibition. To restrain the pain. Thank you. The result is that D2 does not allow you to suppress the virus. Thank God for the protection of the children. D2 is responsible for the protection and protection of LY294002. Acidizing, Akt, acidizing, acidizing. D2 acceptor stimulates the body to protect the PI3. This is an indication of the possibility of instigation.