Apaf1欠損アポトーシス抵抗性細胞における癌化と細胞死の解析

Apaf1缺陷型抗凋亡细胞癌变和细胞死亡分析

基本信息

  • 批准号:
    12215113
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.6万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2000 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Apaf1は、ミトコンドリア依存性アポトーシスにおいてカスパーゼ9を活性化するアダプター分子である。Apaf1欠損細胞はさまざまなアポトーシス誘導刺激に抵抗性を示す。Apaf1欠損、および野生型胎仔線維芽細胞にアポトーシス刺激を加え、刺激後72時間までの細胞死を観察したところ、刺激24時間から48時間以降にはApaf1欠損細胞にも細胞死が誘導された。この細胞死はカスパーゼ非依存性で、ミトコンドリア膜電位の低下を伴っていた。電子顕微鏡による観察では、ネクローシスに類似した核やミトコンドリアの膨化像が認められた。興味深いことに、ミトコンドリア膜電位の低下や構造破壊は野生型細胞にも同様に認められた。以上から、アポトーシス刺激に対してカスパーゼの活性化によるアポトーシスとミトコンドリアの機能低下によるネクローシス(様)細胞死が同時に生じ、また、このネクローシス様細胞死はカスパーゼ(およびApaf1)非依存性のものと考えられた。
Apaf1 is an active component of the Apaf1 network. Apaf1 deficient cells are resistant to stimuli induced by the presence of a protein. Apaf1 deficient cells were stimulated for 72 hours and cell death was observed for 24 hours and cell death was induced for 48 hours. The cell death is not dependent on the membrane potential. Electronic microscopes can be used to detect the presence of a substance similar to a substance. The membrane potential of the cell was decreased and the structure of the cell was changed. The above mentioned stimulation is related to the activation of the cell, the activation of the cell, the activation, the cell, the activation, the activation,

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tatsugami,K 他: "Local injections of OK432 can help the infiltration of adoptively transferred CD8+ T cells into the tumor sites and synergistically induce the local production of Th1-type cytokines and CXC3 chemokines"Cancer Immunol Immunother. 49. 361-36
Tatsugami, K 等人:“局部注射 OK432 可以帮助过继转移的 CD8+ T 细胞浸润到肿瘤部位,并协同诱导 Th1 型细胞因子和 CXC3 趋化因子的局部产生”CancerImmunolImmunother。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Eto,M 他: "Antitumor activity of interleukin-12 against murine bladder cancer"J Urol. 163. 1549-1552 (2000)
Eto, M 等人:“白细胞介素 12 对小鼠膀胱癌的抗肿瘤活性”J Urol. 163. 1549-1552 (2000)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Haraguchi M 他: "Apoptotic Protease Activating Factor 1 (Apaf-1)- independent Cell Death Suppression by Bcl-2"J Exp Med. 191. 1709-1720 (2000)
Haraguchi M 等人:“Bcl-2 抑制凋亡蛋白酶激活因子 1 (Apaf-1)-独立的细胞死亡”J Exp Med 191. 1709-1720 (2000)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Yada S 他: "IL-7 prevents both caspase dependent and independent pathways that lead to the spontaneous apoptosis of i-IEL"Cellular Immunology. (印刷中). (2001)
Yada S 等人:“IL-7 可阻止导致 i-IEL 自发凋亡的 caspase 依赖性和非依赖性途径”《细胞免疫学》(出版中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
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    $ 1.6万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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知道了