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活性型STATsの誘導発現による造血幹細胞の増幅とその分子機構の解析

活性型STATsの誘導発現による造血幹細胞の増幅とその分子機構の解析
活性STATs诱导表达造血干细胞扩增及其分子机制分析
批准号：
12877158
负责人：
金倉 譲
金额：
$1.22万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2000
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2000 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-12877158/
关键词：
STAT造血幹細胞増幅シグナル伝達造血因子アポトーシスユビキチン細胞周期

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STAYsは、インターロイキン、エリスロポエチン、トロンボポエチン、G-CSFなどの造血因子やEGFなどの増殖因子の細胞内シグナル伝達に関わる重要な分子の一つである。現在までの検討によりSTAT3はc-mycやサイクリンD1などの発現誘導を介して細胞増殖を誘導し、同時にBcl-2やBcl-XLなどの発現を制御することにより細胞のアポトーシスを阻害することが明らかにされている。我々は、ユビキチンが造血幹細胞の増殖を抑制することを見い出していたが、この作用がユビキチンがプロテアソーム依存性にSTAT3を崩壊させ血液細胞の増殖抑制やアポトーシスを引き起こすことを見い出し、造血細胞におけるSTAT3の重要性を明らかにした。さらに、我々は、がん遺伝子v-Srcによる腫瘍性増殖にも、rasばかりでなくSTAT3がサイクリンD2、サイクリンE、c-mycの発現を誘導し、腫瘍性増殖に関与していることを明らかにした。我々は、すでにSTAT1,3,5,6のfull-length cDNAの3'末端に合成型エストロゲン受容体のリガンド結合領域を融合させたキメラ分子の発現ベクターの作成を完了し、STAT1,3,5,6と合成型エストロゲン受容体のキメラ分子は、そのリガンドである4-OH tamoxifenの刺激に反応して各STATの認識配列を組み込んだルシフェラーゼのreporter geneを活性化することを明らかにしている。現在、マウス骨髄細胞にSTAT1/ER、STAT3/ER、STAT5/ER、STAT6/ERを発現するretrovirusを感染させた後、4-OH tamoxifen単独存在下あるいは各種の造血因子と併用下で培養し、造血幹細胞の増幅について検討中である。
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Odajima,J., et al.: "Full oncogenic activities of v-Src are mediated by cooperation of multiple signaling pathways ; ras as an essential mediator for cell survival."J.Biol.Chem.. 275(31). 24096-24105 (2000)
Odajima, J. 等人：“v-Src 的全部致癌活性是通过多种信号传导途径的协同介导的；ras 是细胞存活的重要介质。”J.Biol.Chem.. 275(31)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kawasaki,A., et sl.: "Down-regulation of an AIM-1 kinase couples with megakaryocytic polyploidization of human hematopoietic cells."J.Cell Biol.. 152(2). 275-287 (2001)
Kawasaki,A., et sl.：“AIM-1 激酶的下调与人类造血细胞的巨核细胞多倍化相结合。”J.Cell Biol.. 152(2)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Matsumura,I., et al.: "Increased D-type cyelin expression together with decreased cdc2 activity confers megakaryocytic differentiation of a human thrombopoietin-dependent hematopoietic cell line."J.Biol.Chem.. 275(8). 5553-5559 (2000)
Matsumura,I., et al.：“D 型细胞周期蛋白表达的增加与 cdc2 活性的降低一起导致人类血小板生成素依赖性造血细胞系的巨核细胞分化。”J.Biol.Chem.. 275(8)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Tanaka,H., et al.: "GATA-1 blocks interleukin-6 induced macrophage differentiation and apoptosis through the sustaine expression of cyclin D1 and bcl-2 in a murine myeloid cell line M1."Blood. 95(4). 1264-1273 (2000)
Tanaka, H. 等人：“GATA-1 通过在小鼠骨髓细胞系 M1 中持续表达细胞周期蛋白 D1 和 bcl-2，阻断白细胞介素 6 诱导的巨噬细胞分化和凋亡。”血液。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    Innovating new vaccination methods to prevent the circumvention of cancer cells from immune checkpoints
    • 批准号：
      18K19445
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
    • 资助金额：
      $4.08万
    • 财政年份：
      2018
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    造血幹細胞におけるテロメラーゼ活性の制御機構の解析と制御分子の単離の試み
    • 批准号：
      14657245
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2002
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    受容体からの分化と腫瘍化のシグナル
    • 批准号：
      12215080
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $67.2万
    • 财政年份：
      2000
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    c-kitレセプターチロシンキナーゼの恒常的活性化と腫瘍原性に関する研究
    • 批准号：
      11139235
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
    • 资助金额：
      $1.66万
    • 财政年份：
      1999
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    海外基金