课题基金 / 基金详情

フィブロネクチン/インテグリンVLA5を介する血球のアポトーシス誘導機構

フィブロネクチン/インテグリンVLA5を介する血球のアポトーシス誘導機構
纤连蛋白/整合素VLA5诱导血细胞凋亡的机制
批准号：
09877208
负责人：
金倉 譲
金额：
$1.28万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
1997
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1997 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-09877208/
关键词：
細胞接着因子フィブロネクチンインテグリン細胞死造血幹細胞増殖

项目摘要

项目成果

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細胞接着因子は接着ばかりでなく細胞内へシグナルを伝達することにより多細胞体全般の発生、増殖、分化、活性化、遊走、生存、死などの基本的な生物現象に関わっている。造血系においても、細胞接着因子は造血幹/前駆細胞の造血組織への定着、増殖・分化や死の調節に関わっている。我々は、細胞外マトリックス分子の一種であるフィブロネクチンがインテグリンVLA5を介して血液細胞のアポトーシスを誘導することを見い出した。フィネブロネクチン受容体VLA4とVLA5の各種血液細胞における発現との関連をみると、フィブロネクチンはVLA4^+VLA5^+細胞にはアポトーシスを誘導するが、VLA4^+VLA5^-細胞にはアポトーシスを誘導せず軽度の増殖刺激活性を有した。一方、正常造血幹細胞はVLA4陽性VLA5弱陽性であるが、フィブロネクチンの作用については不明であった。そこで、臍帯血よりCD34陽性造血幹細胞を単離しフィブロネクチンの効果を検討すると、血清や造血因子非存在下においてフィブロネクチンは造血幹細胞のアポトーシスを防止する作用を有していることが明らかとなった。また、この作用にはフィブロネクチンのRGD領域、CS-1領域ならびにヘパリン結合領域が重要であった。なお、フィブロネクチンとVLA5を介するアポトーシス誘導機構については、VLA4^+VLA5^-細胞株とVLA4^+VLA5^-細胞株にVLA5を強制発現させた細胞株を用いて細胞内シグナル伝達系の解析を継続中である。
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Horikawa,Y., et al: "Markedly reduced expression of platelet c-mpl receptor in essential thrombocythemia." Blood. 90. 4031-4038 (1997)
Horikawa,Y. 等人：“原发性血小板增多症中血小板 c-mpl 受体的表达显着降低。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Endo,T.,A., et.al.: "A new protein containing an SH2 domain that inhibits JAK kinases." Nature. 387. 921-924 (1997)
Endo,T.,A., et.al.：“一种含有 SH2 结构域的新蛋白质，可抑制 JAK 激酶。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Hirota,S., et al.: "Gain-of-function mutations of c-kit in human gastrointestinal stromal tumors." Science. 279. 577-580 (1998)
Hirota,S. 等人：“人胃肠道间质瘤中 c-kit 的功能获得突变。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Matsumura,I., et al: "Thrombopoietin-induced differentiation of a human megakaryoblastic leukemia cell line,CMK,involves transcriptional activation of p21^<WAF1/Cip1> by STAT5." Mol.Cell.Biol.17. 2933-2943 (1997)
Matsumura,I. 等人：“血小板生成素诱导的人类巨核细胞白血病细胞系 CMK 的分化涉及 STAT5 对 p21^<WAF1/Cip1> 的转录激活。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    Innovating new vaccination methods to prevent the circumvention of cancer cells from immune checkpoints
    • 批准号：
      18K19445
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
    • 资助金额：
      $4.08万
    • 财政年份：
      2018
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    造血幹細胞におけるテロメラーゼ活性の制御機構の解析と制御分子の単離の試み
    • 批准号：
      14657245
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2002
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    活性型STATsの誘導発現による造血幹細胞の増幅とその分子機構の解析
    • 批准号：
      12877158
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.22万
    • 财政年份：
      2000
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    受容体からの分化と腫瘍化のシグナル
    • 批准号：
      12215080
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $67.2万
    • 财政年份：
      2000
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    海外基金