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インスリンレセプター遺伝子異常と糖尿病

インスリンレセプター遺伝子異常と糖尿病
胰岛素受体基因异常与糖尿病
批准号：
05253214
负责人：
蛯名 洋介
金额：
$1.28万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1993 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05253214/
关键词：
糖尿病インスリンレセプター異常PCR

项目摘要

项目成果

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我が国には約500万人のインスリン非依存性(成人型)糖尿病患者がおり、人類がかかえる最も頻度の高い遺伝病の1つであると考えられる。この糖尿病は、細胞のインスリンに対する応答に主な障害があると考えられている。インスリンは細胞表面上にあるインスリンレセプターと結合することにより作用を発現するため、遺伝因子としてまず第一にこのインスリンレセプターの質および量の異常を検討する必要がある。最近次々とインスリンレセプター遺伝子異常による糖尿病が発見され、その症状は多彩であることが明らかになってきた。従ってインスリン非依存性糖尿病の中に遺伝要因としてインスリンレセプター遺伝子異常が存在することが十分考えられるので、インスリン非依存性(成人型)糖尿病患者の中に発症の遺伝要因として、どれほどの頻度でインスリンレセプター遺伝子異常が存在するのかを検討した。遺伝子増幅法(PCR)により、インスリンレセプター全エクソンを増幅し、DNAシーケンスする方法を確立した。典型的なインスリン非依存性(成人型)糖尿病50例について、インスリンレセプター遺伝子異常の存在を検討した結果、βサブユニット中に、4人の患者において2ケ所にアミノ酸置換が発見された。これらアミノ酸変異に関して、レセプターの機能障害をもたらしてくるものなのか検討するため、cDNA上でPCR法を用い同じ変異を作製し、動物細胞発現ベクターに組み込み、動物細胞で発現させ、そのレセプターへのインスリン結合能、インスリン結合によるβサブユニットのチロシンキナーゼ活性化、インスリンによる糖取り込み促進能などを検討し、そのアミノ酸変異がインスリンレセプターの機能低下を示すかどうか解析しており、また家系調査も行ないこれら変異がNIDDM発症と関係するか否か検討を進めている。
期刊论文(12)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Kanai,F.,Ebina,Y.et al.: "Insulin-stimulated GLUT4 translocation is relevant to the phosphorylation of IRS-1 and the activity of PI3-kinase" Biochem.Biophys.Res.Commun.195. 762-768 (1993)
Kanai,F.,Ebina,Y.等人：“胰岛素刺激的 GLUT4 易位与 IRS-1 的磷酸化和 PI3 激酶的活性有关”Biochem.Biophys.Res.Commun.195。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
林日出喜、蛯名洋介他: "実験医学" 羊土社, 9 (1993)
Hideki Hayashi、Yosuke Ebina 等：《实验医学》Yodosha，9 (1993)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Nishiyama,T.,Ebina,Y.et al.: "Expression of the gene encoding the tyrosine kinase-deficient human insulin receptor in transgenic mice" Gene. in press.
Nishiyama,T.,Ebina,Y.等人：“编码酪氨酸激酶缺陷型人胰岛素受体的基因在转基因小鼠中的表达”基因。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kanai,F.,Ebina,Y.et al.: "Dircct demonstration of insulin-induced GLUT4 translocation to the surface of intact cells by insertion of a c-myc epitope into an exofacial GLUT4 domain" J.Biol.Chem.268. 14523-14526 (1993)
Kanai,F.,Ebina,Y.等人：“通过将 c-myc 表位插入面外 GLUT4 结构域，直接证明胰岛素诱导的 GLUT4 易位到完整细胞的表面”J.Biol.Chem.268。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    インスリン受容体過剰発現を用いた糖尿病の未来治療の試み
    • 批准号：
      21659080
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.92万
    • 财政年份：
      2009
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima
    インスリン受容体細胞内ドメインは転写因子となりうるのか?
    • 批准号：
      17659085
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2005
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima
    ヒト血清中に可溶性インスリンレセプターは存在するか?
    • 批准号：
      15659079
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2003
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima
    PDGF投与により血糖値が下がるマウスを作れるか?
    • 批准号：
      13877018
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.34万
    • 财政年份：
      2001
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima