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グルコーストランスポーターの細胞内局在変化の分子メカニズムとインスリン作用

グルコーストランスポーターの細胞内局在変化の分子メカニズムとインスリン作用
葡萄糖转运蛋白细胞内定位变化与胰岛素作用的分子机制
批准号：
05252225
负责人：
蛯名 洋介
金额：
$1.02万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1993 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05252225/
关键词：
インスリングルコーストランスポータートランスロケーション

项目摘要

项目成果

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インスリンは血糖降下を最も顕著な作用の1つとする生体必須のホルモンである。それは標的細胞である、筋肉、脂肪組織などにおいてグルコーストランスポータータイプ4(GLUT4)を細胞内の膜分画から細胞膜上にtranslocationすることにより、グルコースの取り込みを促進する。申請者らはGLUT4のtranslocationを定量的かつ簡単に測定する全く新しい方法を考え出した。我々が新しく開発したヒトインスリンレセプターとGLUT4mycキメラを同時発現させたCHO細胞で、インスリン刺激やGTP-γ-S添加でGLUT4mycキメラがtranslocationすることがmycエピトープに対する抗体の結合で明らかになっている。インスリン刺激によるGLUT4のtranslocationにはGタンパク質が関与している可能性が高い。その1つとして低分子量GTP結合タンパクが考えられる。このなかで特に最近rab3Dが注目されている。しかし、この細胞系にrab3Dを大量に発現したクローンを確立したところ、インスリン刺激によるGLUT4のトランスロケーションにはほとんど影響を及ぼさなかった。またほとんどのrabファミリーを不活性型にすると考えられているrabGDIを大量に発現しているクローンを確立したが、これもインスリン刺激によるGLUT4のトランスロケーションには全く影響を与えなかった。このことは通常Exocytosisに広く係わっていると考えられているrabファミリーはGLUT4のトランスロケーションに関与していない可能性が高い。そこでGLUT4のトランスロケーションがNaFで引き起こされることから三量体Gタンパクの関与を考える必要が出来た。
期刊论文(12)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Kanai,F.,Ebina,Y.et al.: "Insulin-stimulated GLUT4 translocation is relevant to the phosphorylation of IRS-1 and the activity of PI3-kinase" Biochem.Biophys.Res.Commun.195. 762-768 (1993)
Kanai,F.,Ebina,Y.等人：“胰岛素刺激的 GLUT4 易位与 IRS-1 的磷酸化和 PI3 激酶的活性有关”Biochem.Biophys.Res.Commun.195。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
林日出喜、蛯名洋介他: "実験医学" 羊土社, 9 (1993)
Hideki Hayashi、Yosuke Ebina 等：《实验医学》Yodosha，9 (1993)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Nishiyama,T.,Ebina,Y.et al.: "Expression of the gene encoding the tyrosine kinase-deficient human insulin receptor in transgenic mice" Gene. in press.
Nishiyama,T.,Ebina,Y.等人：“编码酪氨酸激酶缺陷型人胰岛素受体的基因在转基因小鼠中的表达”基因。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kanai,F.,Ebina,Y.et al.: "Direct demonstration of insulin-induced GLUT4 translocation to the surface of intact cells by insertion of a c-myc epitope into an exofacial GLUT4 domain" J.Biol.Chem.268. 14523-14526 (1993)
Kanai,F.,Ebina,Y.等人：“通过将 c-myc 表位插入面外 GLUT4 结构域，直接证明胰岛素诱导的 GLUT4 易位到完整细胞的表面”J.Biol.Chem.268。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    インスリン受容体過剰発現を用いた糖尿病の未来治療の試み
    • 批准号：
      21659080
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.92万
    • 财政年份：
      2009
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima
    インスリン受容体細胞内ドメインは転写因子となりうるのか?
    • 批准号：
      17659085
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2005
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima
    ヒト血清中に可溶性インスリンレセプターは存在するか?
    • 批准号：
      15659079
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2003
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima
    PDGF投与により血糖値が下がるマウスを作れるか?
    • 批准号：
      13877018
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.34万
    • 财政年份：
      2001
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima
    海外基金