课题基金 / 基金详情

インスリン作用とGTP結合蛋白質

インスリン作用とGTP結合蛋白質
胰岛素作用和 GTP 结合蛋白
批准号：
05271212
负责人：
蛯名 洋介
金额：
$1.6万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1993 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05271212/
关键词：
GTP結合蛋白質トランスロケーショングルコーストランスポーターインスリン

项目摘要

项目成果

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インスリンは標的細胞においてグルコーストランスポータータイプ4(GLUT4)を細胞内の膜分画から細胞膜上にtranslocationすることにより、グルコースの取り込みを促進する。我々が新しく開発した細胞系に、PI3-キナーゼのinhibitorであるワートマニン(50nM)加えると、インスリン刺激によるPI-3キナーゼ活性と共にGLUT4のトランスロケーションも完全に押さえられることからPI-3キナーゼはGLUT4のtranslocationに関与している可能性が高い。さらに、GTP-γ-S添加でGLUT4がtranslocationすることから、GLUT4のtranslocationにはGタンパク質が関与していることは確実と思われるが、その1つとしてrabファミリーが注目されている。そこで、ほとんどのrabファミリーを不活性型にすると考えられているrab GDIを大量に発現しているクローンを確立した。しかし、インスリン刺激によるGLUT4のトランスロケーションには全く影響を与えなかった。このことは通常Exocytosisに広く係わっていると考えられているrabファミリーはGLUT4のトランスロケーションに関与していない可能性が高い。またdominant negativeとpositiveのrasを我々の細胞系に大量に強制発現させてもインスリンによるGLUT4のトランスロケーションには影響を与えないことから、ras及びその下流にあると考えられるMAPキナーゼが関与する可能性も低くなった。そこでGLUT4のトランスロケーションがNaFで引き起こされることから三量体Gタンパクの関与を考える必要が生じてきたと思われる。
期刊论文(12)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Kanai,F.,Ebina,Y.et al.: "Insulin-stimulated GLUT4 translocation is relevant to the phosphorylation of IRS-1 and the activity of PI3-kinase" Biochem.Biophys.Res.Commun.195. 762-768 (1993)
Kanai,F.,Ebina,Y.等人：“胰岛素刺激的 GLUT4 易位与 IRS-1 的磷酸化和 PI3 激酶的活性有关”Biochem.Biophys.Res.Commun.195。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
林日出喜、蛯名洋介他: "実験医学" 羊土社, 9 (1993)
Hideki Hayashi、Yosuke Ebina 等：《实验医学》Yodosha，9 (1993)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Nishiyama,T.,Ebina,Y.et al.: "Expression of the gene encoding the tyrosine kinase-deficient human insulin receptor in transgenic mice" Gene. in press.
Nishiyama,T.,Ebina,Y.等人：“编码酪氨酸激酶缺陷型人胰岛素受体的基因在转基因小鼠中的表达”基因。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kanai,F.,Ebina,Y.et al.: "Direct demonstration of insulin-induced GLUT4 translocation to the surface of intact cells by insertion of a c-myc epitope into an exofacial GLUT4 domain" J.Biol.Chem.268. 14523-14526 (1993)
Kanai,F.,Ebina,Y.等人：“通过将 c-myc 表位插入面外 GLUT4 结构域，直接证明胰岛素诱导的 GLUT4 易位到完整细胞的表面”J.Biol.Chem.268。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    インスリン受容体過剰発現を用いた糖尿病の未来治療の試み
    • 批准号：
      21659080
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.92万
    • 财政年份：
      2009
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima
    インスリン受容体細胞内ドメインは転写因子となりうるのか?
    • 批准号：
      17659085
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2005
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima
    ヒト血清中に可溶性インスリンレセプターは存在するか?
    • 批准号：
      15659079
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2003
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima
    PDGF投与により血糖値が下がるマウスを作れるか?
    • 批准号：
      13877018
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.34万
    • 财政年份：
      2001
    • 负责人：
      蛯名 洋介
    • 依托单位：
      The University of Tokushima
    海外基金