课题基金 / 基金详情

細胞質分裂におけるカルシニューリンの機能と関連遺伝子の単離

細胞質分裂におけるカルシニューリンの機能と関連遺伝子の単離
钙调磷酸酶在胞质分裂中的功能及相关基因的分离
批准号：
07267208
负责人：
久野 高義
金额：
$1.15万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1995
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1995 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07267208/
关键词：
分裂酵母カルシニューリン細胞質分裂遺伝子脱燐酸化反応MAP kinase

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
分裂酵母においてカルシニューリン遺伝子を破壊した場合、酵母の増殖には影響がないが、細胞質分裂に著しい異常が認められる。さらに、培地中の塩濃度を高くすると細胞質分裂の異常がより強くなり、分岐した多核の状態になって、増殖も著しく抑制される。細胞質分裂におけるカルシニューリンの機能を明らかにし、細胞質分裂に関連する遺伝子を分離、解析するため、カルシニューリン破壊による細胞質分裂異常を多コピーで抑制する遺伝子をスクリーニングした結果、数種類の遺伝子を分離できた。その1つは、ヒトのCL100から出芽酵母のMSG5まで広く種を越えて存在し、その構造が保存されているDual specificity phosphataseと相同性を示す新規の蛋白質をコードしており、これをdsp1^+と名付けた(第18回日本分子生物学会年会)。dsp1^+遺伝子破壊と高発現はいずれも致死ではないが、細胞質分裂異常と思われる形質変化をもたらした。また、dsp1^+遺伝子はカルシニューリン遺伝子と合成致死性を示し、細胞増殖における必須機能を共役する事が示された。新規のMAP kinase homologであるpmk1^+遺伝子産物がdsp1^+遺伝子産物の基質であることが遺伝学的および生化学的実験により明らかとなった。即ち、カルシニューリン遺伝子破壊によりもたらされる高塩感受性は、pmk1^+遺伝子破壊により抑制され、大腸菌において発現されたdsp1^+遺伝子産物は燐酸化pmk1^+遺伝子産物を脱燐酸化した。また、pmk1^+遺伝子破壊は、著名な細胞質分裂異常をもたらした。以上の結果は、カルシニューリンとMAP kinase系を含む燐酸化および脱燐酸化反応が細胞質分裂に深く関与していることを強く示唆している。
英文摘要
分裂酵母においてカルシニューリン遺伝子を破壊した場合、酵母の増殖には影響がないが、細胞質分裂に著しい異常が認められる。さらに、培地中の塩濃度を高くすると細胞質分裂の異常がより強くなり、分岐した多核の状態になって、増殖も著しく抑制される。細胞質分裂におけるカルシニューリンの機能を明らかにし、細胞質分裂に関連する遺伝子を分離、解析するため、カルシニューリン破壊による細胞質分裂異常を多コピーで抑制する遺伝子をスクリーニングした結果、数種類の遺伝子を分離できた。その1つは、ヒトのCL100から出芽酵母のMSG5まで広く種を越えて存在し、その構造が保存されているDual specificity phosphataseと相同性を示す新規の蛋白質をコードしており、これをdsp1^+と名付けた(第18回日本分子生物学会年会)。dsp1^+遺伝子破壊と高発現はいずれも致死ではないが、細胞質分裂異常と思われる形質変化をもたらした。また、dsp1^+遺伝子はカルシニューリン遺伝子と合成致死性を示し、細胞増殖における必須機能を共役する事が示された。新規のMAP kinase homologであるpmk1^+遺伝子産物がdsp1^+遺伝子産物の基質であることが遺伝学的および生化学的実験により明らかとなった。即ち、カルシニューリン遺伝子破壊によりもたらされる高塩感受性は、pmk1^+遺伝子破壊により抑制され、大腸菌において発現されたdsp1^+遺伝子産物は燐酸化pmk1^+遺伝子産物を脱燐酸化した。また、pmk1^+遺伝子破壊は、著名な細胞質分裂異常をもたらした。以上の結果は、カルシニューリンとMAP kinase系を含む燐酸化および脱燐酸化反応が細胞質分裂に深く関与していることを強く示唆している。
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Omay, S. B. et al.: "1α, 25-dihydroxyvitamin D3-induced upregulation of calcineurin during leukemic HL-60 cell differentiation." Blood. 87(in press). (1996)
Omay, S. B. 等人：“白血病 HL-60 细胞分化过程中 1α, 25-二羟基维生素 D3 诱导的钙调神经磷酸酶上调。”(Blood) (1996)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Mukai, H., Shuntoh, H. and Kuno, T.: "Yeast Ssel and Sse2 proteins Guidebook to Molecular Chaperones and Protein Folding Catalysts" Edited by Mary-Jane Gething, Oxford Univ. Presss (in press), (1996)
Mukai, H.、Shuntoh, H. 和 Kuno, T.：“酵母 Ssel 和 Sse2 蛋白分子伴侣和蛋白质折叠催化剂指南”，牛津大学 Mary-Jane Gething 编辑。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kajimoto, Y. et al.: "Delayed changes in neural visinin-like calcium-binding protein gene expression caused by acute phencyclidine administration" J. Neural Transm.100. 257-262 (1995)
Kajimoto, Y. 等人：“急性苯环己哌啶给药引起的神经维西宁样钙结合蛋白基因表达的延迟变化”J. Neural Transm.100。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kuno, T. and Mukai, H.: "Purification and activation of cycle GMP-dependent protein kinase" Methods in molecular biology. 41. 123-127 (1995)
Kuno, T. 和 Mukai, H.：“循环 GMP 依赖性蛋白激酶的纯化和激活”分子生物学方法。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
モデル生物を用いた薬物感受性遺伝子に関するゲノム薬理学的研究
  • 批准号：
    20390070
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额：
    $4.33万
  • 财政年份：
    2008
  • 负责人：
    久野 高義
  • 依托单位：
    Kobe University
がん細胞増殖シグナル制御機構の分子遺伝学的解析
  • 批准号：
    20013028
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $3.84万
  • 财政年份：
    2008
  • 负责人：
    久野 高義
  • 依托单位：
    Kobe University
マップキナーゼ経路の新規制御因子・阻害薬の分子遺伝学的スクリーニング
  • 批准号：
    18013032
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $6.27万
  • 财政年份：
    2006
  • 负责人：
    久野 高義
  • 依托单位：
    Kobe University
カルシウムシグナルによるタンパク質の産生・輸送・分解の制御機構
  • 批准号：
    17028036
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $2.82万
  • 财政年份：
    2005
  • 负责人：
    久野 高義
  • 依托单位：
    Kobe University
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