急性骨髄性白血病の細胞系譜特異性と転写制御異常

急性髓系白血病的细胞谱系特异性和转录异常

基本信息

  • 批准号:
    18012004
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 6.85万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

ヒト急性骨髄性白血病の原因遺伝子であるRunxlの発現制御について、昨年度に引き続き、Tリンパ球を用いて解析した。Tリンパ球はRunxl蛋白を発現しているが、細胞を抗CD3抗体で処理するとRunxl蛋白量がダウン・レギュレートされる。この時、TCRシグナルの阻害剤であるサイクロスポリンを添加すると、Runxl蛋白の消失が起こらなかった。即ち、TCRシグナルはカルシニューリン経路を介して、Runxl蛋白をダウン・レギュレーションする。さて、静止期Tリンパ球では遠位プロモーター由来のRunxl転写産物のみが発現している。ところが細胞をTCR刺激すると、近位プロモーターからのRunxl転写誘導が先ず起こり、それに遅れて、遠位プロモーターからのRunxl転写が抑制される。この近位の誘導と遠位の抑制は、細胞をサイクロスポリンで処理すると消失した。さらに、近位プロモーター(NFAT結合部位を有する)を用いたレポーター・アッセイでは、カルシニューリンの共発現はプロモーター活性を促進した。一方、遠位プロモーター(Runx結合部位を有する)を用いたアッセイでは、Runxl蛋白の共発現はプロモーター活性を抑制した。そして、近位プロモーターへのNFAT転写因子の結合、及び遠位プロモーターへのRunx転写因子の結合を、ChIPアッセイにより確認した。最後に、近位Runxl転写産物に特異的なsiRNAを細胞に導入すると、TCR刺激によるRunxl蛋白のダウン・レギュレーションが消失した。以上から、TCR刺激のカルシニューリン経路を介した標的は近位プロモーターであり、発現誘導された近位Runxl蛋白が、遠位Runxlプロモーターを抑制し、最終的にはRunx1蛋白のダウン・レギュレーションにつながることを明らかにした。
The cause of acute osteoblastic leukemia (AML), the cause of acute osteoblastic leukemia, the cause of acute osteoblastic leukemia and the cause of acute osteoblastic leukemia. T-globulin (Runxl) protein, anti-CD3 antibody (anti-Runxl antibody), Runxl protein (Runxl protein level), anti-DNA antibody (anti-DNA antibody), cellular antibody (anti-DNA antibody), cellular antibody (anti-DNA antibody). In the meantime, TCR does not prevent the addition of Runxl protein, and when the protein disappears, it starts to stop the infection. That is, TCR protein, Runxl protein, protein. During the rest period, the ball is in a bad position. The cause of the problem is that Runxl writes something to show that there is a problem. The TCR stimulates the mouse, the proximal location of the cell, the Runxl command, the button, the button, the position, the location, the Runxl, the suppression button. The proximal position leads to the suppression of the position, and the cell is in the position of suppression. In order to improve the activity of the NFAT, the proximal and proximal parts of the joint were used to improve the activity of the device. One side, one side and the other side, the Runx joint site was used to detect the inhibition of the activity of the enzyme, which was detected by the combination of the enzyme and Runxl protein. The combination of the NFAT write factor, the ChIP write factor, the ChIP write factor, the write factor, and the write factor are confirmed. Finally, the proximal Runxl writes the special siRNA cells into the cell, and the TCR stimulates the Runxl protein, etc. The above, the TCR stimuli, the proximity of the Runx1 protein, the proximal Runxl protein, the proximal Runx1 protein, the Runx1 protein, the inhibitor, the proximal Runx1 protein, the proximal

项目成果

期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Up-regulation of DNA-methyltransferase 3A expression is associated with hypomethylation of intron 25 in human testicular germ cell tumors
  • DOI:
    10.1620/tjem.212.177
  • 发表时间:
    2007-06-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.2
  • 作者:
    Ishii, Tomohiko;Kohu, Kazuyoshi;Arai, Yoichi
  • 通讯作者:
    Arai, Yoichi
Physical and functional interactions between STAT5 and Runx transcriptional factors.
STAT5 和 Runx 转录因子之间的物理和功能相互作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ogawa;S.;et. al.
  • 通讯作者:
    et. al.
Involvement of a novel ArfGAP protein, SMAP, in membrane trafficking : Implications in cancer cell biology.
一种新型 ArfGAP 蛋白 SMAP 参与膜运输:对癌细胞生物学的影响。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tanabe;K. et al.
  • 通讯作者:
    K. et al.
Common gene expression signatures in t(8;21)-and inv(16)-acute myeloid leukemia
t(8;21)-和 inv(16)-急性髓系白血病的常见基因表达特征
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shimada;M.;石井榮一;Ichikawa H
  • 通讯作者:
    Ichikawa H
SMAP2, a novel ARF GTPase-activating protein, interacts with clathrin and clathrin assembly protein and functions on the AP-1-positive early endosome/trans-Golgi network
  • DOI:
    10.1091/mbc.e05-10-0909
  • 发表时间:
    2006-06-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.3
  • 作者:
    Natsume, Waka;Tanabe, Kenji;Satake, Masanobu
  • 通讯作者:
    Satake, Masanobu
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

佐竹 正延其他文献

コモンマーモセットESTの解析からみた塩基置換における組織特異性
从普通狨猴 EST 分析中看出碱基替换的组织特异性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    足立 直樹;十時 泰;豊田 敦;辰本 将司;黒木 陽子;末水 洋志;佐々木 えりか;玉置 憲一;佐竹 正延;岡野 栄之;垣生 園子;榊 佳之
  • 通讯作者:
    榊 佳之

佐竹 正延的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('佐竹 正延', 18)}}的其他基金

細胞内小胞輸送の経路特異性を規定する新規ArfGAP、SMAP遺伝子群の解析
分析定义细胞内囊泡运输途径特异性的新 ArfGAP 和 SMAP 基因
  • 批准号:
    18050003
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
血球の分化係統特異的な白血病化-転写因子機能の選択的な脱制御
血细胞谱系特异性白血病发生——转录因子功能的选择性失调
  • 批准号:
    17013009
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
白血病細胞における細胞骨格・転写・細胞周期の制御異常
白血病细胞的细胞骨架、转录和细胞周期调节异常
  • 批准号:
    13216005
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
血球幹細胞の増殖・分化における転写因子PEBP2の機能
转录因子PEBP2在血细胞干细胞增殖分化中的作用
  • 批准号:
    08261201
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ヒトAMLのプロトオンコジン、PEBP2β遺伝子産物の機能
原oncodin、PEBP2β基因产物在人类AML中的功能
  • 批准号:
    08264204
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ヒトAMLのプロトオンコジン、PEBP2β遺伝子産物の機能
原oncodin、PEBP2β基因产物在人类AML中的功能
  • 批准号:
    08264204
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
血球幹細胞の増殖・分化における転写因子PEBP2の機能
转录因子PEBP2在血细胞干细胞增殖分化中的作用
  • 批准号:
    08261201
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
血球幹細胞の増殖・分化における転写因子PEBP2の機能-doniraut negetive mutartを用いた解析-
转录因子PEBP2在血细胞干细胞增殖和分化中的功能-使用doniraut阴性突变进行分析-
  • 批准号:
    07269202
  • 财政年份:
    1995
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
半数体特異的遺伝子発現に関わる転写因子PEBP2αAの機能
转录因子PEBP2αA参与单倍体特异性基因表达的功能
  • 批准号:
    07283205
  • 财政年份:
    1995
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
造血幹細胞の増殖・分化過程における、転写因子PEBP2の発現及びその機能の解析
造血干细胞增殖分化过程中转录因子PEBP2的表达及其功能分析
  • 批准号:
    06277204
  • 财政年份:
    1994
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

相似海外基金

染色体の核内配置編集による染色体転座の発生機序の解明
通过编辑染色体核排列阐明染色体易位机制
  • 批准号:
    23K06619
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
標的ゲノム編集/系統的ノックダウンによる染色体転座頻度を増加させる因子の探索
通过靶向基因组编辑/系统性敲低寻找增加染色体易位频率的因素
  • 批准号:
    21K07681
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
凝集体を介した染色体転座発生メカニズムの解明
阐明聚集体介导的染色体易位机制
  • 批准号:
    20KK0339
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Fund for the Promotion of Joint International Research (Fostering Joint International Research (A))
特定部位へのDSB誘導系を用いた染色体転座優先機構の解明
使用 DSB 诱导系统阐明染色体易位至特定位点的优先机制
  • 批准号:
    19K17275
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
染色体転座モデルマウスを用いた原がん遺伝子EVI1活性化と白血病発症の分子機構
染色体易位模型小鼠原癌基因EVI1激活与白血病发生的分子机制
  • 批准号:
    12J08044
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
FISH法,SKY法とゲノムアレイを用いた中枢神経悪性リンパ腫の染色体転座の解析
FISH法、SKY法及基因组芯片分析中枢神经系统恶性淋巴瘤染色体易位
  • 批准号:
    18890161
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
染色体転座キメラ因子関連蛋白を標的とした抗がん剤の迅速適用と開発
染色体易位嵌合因子相关蛋白抗癌药物的快速应用与开发
  • 批准号:
    18799001
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
第3、第4染色体転座家系解析による眼振関連遺伝子の同定
通过 3 号和 4 号染色体易位的系谱分析鉴定眼球震颤相关基因
  • 批准号:
    17659269
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
重度知的障害の染色体転座部位に局在するPLEKHA5の機能解析
重度智力障碍染色体易位位点 PLEKHA5 的功能分析
  • 批准号:
    17790087
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
染色体転座形成メカニズムのゲノム科学的解析
基因组科学解析染色体易位形成机制
  • 批准号:
    16659272
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 6.85万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了