MgcRacGAPによる細胞周期と増殖分化の統合的調節機構の解析

MgcRacGAP分析细胞周期和增殖分化的综合调控机制

• 批准号: 20058006
• 负责人: 北村 俊雄
• 金额: $ 3.84万
• 依托单位: The University of Tokyo
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20058006/
• 关键词: 細胞分裂; 低分子量G蛋白質; STAT; サイトキネシス; 転写因子

細胞が分裂する際、娘細胞の一方に中央体(Midbody)が移行し中央体遺残物(Midbody remnant)となる。中央体遺残物にはMgcRacGAP、AuroraB、NFkBなど細胞増殖や分化に重要な働きをする分子が数多く含まれており、その意味において細胞は常に不均等分裂するといえる。我々は細胞分裂後に中央体遺残物を含む細胞と含まない細胞でその運命に差があるのではないかと考え、MgcRacGAP-GFP融合蛋白質を利用して分裂後の細胞を追跡した。その結果、分裂後に中央体(MgcRacGAP)を含む細胞が若干早く次の細胞周期に入る傾向が認められたが、統計的に有意な差ではなかった。この実験を通じてMgcRacGAP-GFPが細胞分裂後に急速に消失する細胞が多いことが判明した。MgcRacGAPは細胞分裂期にはRho-GAPとして細胞質分裂の終了に重要な働きをする一方、間期にはRac-GAPとしてSTAT転写因子の活性化、核内移行に必須の働きをする興味深い蛋白質である(Minoshima et al. Dev Cell, 2003 ; Kawashima et al. J Cell Biol, 2006 ; Kawashima et al. Mol Cell Biol, 2009)。今回の実験の結果はMgcRacGAPがリン酸化による調節以外に、ユビキチン、スモ化などの調節により分解調節を受けている可能性を示唆した。

Cell が division する boundary, female cell <s:1> one side に Midbody が transfer the Midbody remnant となる. Traces of the central body of the residue に は MgcRacGAP, AuroraB, NFkB な ど cells raised colonization や に important な 働 き を す molecular が number contains many く ま る れ て お り, そ の mean に お い は て cells often に unequal division す る と い え る. I 々 は に central body but residue after cell division を containing と む cells containing ま な い cells で そ の poor luck に が あ る の で は な い か と え, MgcRacGAP - GFP fusion protein を test using し て の cells after splitting を tracing し た. そ の results, divides に central body (MgcRacGAP) contains を む く が several early times の に cell cycle into る tendency が recognize め ら れ た が, poor statistical に intentionally な で は な か っ た. こ の be 験 を tong じ て MgcRacGAP - GFP が に に disappear rapidly after cell division す が る cells more い こ と が.at し た. MgcRacGAP は cell division period に は Rho - GAP と し て cytoplasmic division の end に important な 働 き を す る side, interphase に は Rac - GAP と し て STAT planning write factor の activeness, nuclear internal migration に must の 働 き を す る tumblers deep い protein で あ る (Minoshima et al. Dev Cell, 2003 ; Kawashima et al. J Cell Biol, 2006 ; Kawashima et al. Mol Cell Biol, 2009. Today back の be 験 の results は MgcRacGAP が リ ン acidification に よ る adjust に, ユ ビ キ チ ン, ス モ change な ど の adjust に よ り decomposition adjust を by け て い を る possibility in stopping し た.

项目成果

Constitutive phosphorylation of a RacGAP is involved in v-Src-induced transformation of NIH3T3 cells

RacGAP 的组成型磷酸化参与 v-Src 诱导的 NIH3T3 细胞转化

• 发表时间: 2009
• 作者: 島崎猛夫;川上和之;源利成;ほか;中島秀明;土岐典子
• 通讯作者: 土岐典子

LMIR8/CLM-6はpDCマーカーである

LMIR8/CLM-6 是 pDC 标记物

• 发表时间: 2009
• 作者: 伊沢久未;高橋まり子;貝谷綾子
• 通讯作者: 貝谷綾子

LMIR3はマスト細胞において細胞内領域のITIMを介した抑制化シグナルとIT削を有するFcRgammaとの会合を介した活性化シグナルを伝達する

LMIR3 通过细胞内区域的 ITIM 传递抑制信号，并通过与肥大细胞中具有 IT 缺失的 FcRgamma 结合传递激活信号。

• 发表时间: 2008
• 作者: Kitamura;T;中島秀明;土岐典子;加藤菜穂子;中原史雄;中原史雄;土岐典子;山西吉典;伊沢久未;高橋まり子;貝谷綾子;榎本豊;前原明絵;土屋秋穂;Yamanishi Y;山西吉典;榎本豊;伊沢久未
• 通讯作者: 伊沢久未

日本臨床

日本临床

• 发表时间: 2015
• 作者: Shinchi H;Takao S;Maemura K;Mataki Y;Kurahara H;Hiwatashi K;Ino S;Sakoda M;Ueno S;Natsugoe S;新地洋之，前村公成，又木雄弘，蔵原 弘，樋渡清司，飯野 聡，迫田雅彦，上野真一，高尾尊身，夏越祥次;新地洋之，前村公成，又木雄弘，蔵原 弘，樋渡清司，飯野 聡，迫田雅彦，上野真一，高尾尊身，夏越祥次;新地洋之，前村公成，又木雄弘，蔵原 弘，樋渡清司，飯野 聡，迫田雅彦，上野真一，高尾尊身，夏越祥次;新地洋之， 前村公成，又木雄弘，蔵原 弘，川崎洋太，南 幸次，飯野 聡，迫田雅彦，上野真一，高尾尊身，夏越祥次;新地洋之， 前村公成，又木雄弘，蔵原 弘，高尾尊身，夏越祥次
• 通讯作者: 新地洋之， 前村公成，又木雄弘，蔵原 弘，高尾尊身，夏越祥次

活性化レセプターLMIR7とLMIR4の比較解析:FcRγとの会合から得られた知見

激活受体 LMIR7 和 LMIR4 的比较分析：从它们与 FcRγ 的关联中获得的知识

• 发表时间: 2009
• 作者: 伊沢久未;高橋まり子;貝谷綾子;榎本豊
• 通讯作者: 榎本豊