ラウス肉腫ウイルスによる細胞癌化初期過程の解析

劳斯肉瘤病毒诱导细胞癌变的早期过程分析

基本信息

  • 批准号:
    03152052
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Cancer Research
  • 财政年份:
    1991
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1991 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究の目的はラウス肉腫ウイルス癌遺伝子産物p60^<vーsrc>による細胞癌化の初期過程をを系統的、包括的に解明することにある。本年度は、細胞骨格構成と細胞間認識に重要な役割をはたすカドヘリンに注目して実験を行った。研究成果の主要な点は以下のとうりである。1)RSV癌化細胞では正常細胞に比べ多量のカドヘリンが合成されているにも拘らず、カドヘリン依存性の細胞凝集能は著明に低下していた。2)抗カドヘリン抗体と、抗ホスフォチロシン抗体を用いて解析すると、RSV癌化細胞では、カドヘリン及びカドヘリン結合タンパク質(カテニン)が、チロシンのリン酸化を受けていた。3)チロシンキナ-ゼは活性だが、癌化能をうしなったsrc変異株を用いて同様の実験を行うと、カドヘリンおよびカテニンのリン酸化は認められなっかた。4)RSVの温度感受性変異株tsNY68を感染させた細胞を用いて同様の実験を行うと、細胞凝集の抑制と、カドヘリン・カテニン複合体のリン酸化は温度依存性であった。5)SRCによる細胞癌化を著明に抑制することが知られているハ-ビマイシンの作用を調べた。癌化細胞をハ-ビマイシンで処理すると、細胞の形態、凝集能が正常化し、カドヘリン・カテニンのリン酸化が消失した。6)更に、我々は人胃ガン由来細胞株の中に高チロシンリン酸化型のものが数種あることを見いだしている。この中に、カドヘリン・カテニンのリン酸化と、adherens junction構造の消失がみられるものが見つかった。以上のの結果から、カドヘリン・カテニンのリン酸化とカドヘリン依存性の細胞凝集能の抑制は、癌化に直結した現象と結論された。更に、この現象は、自然発生の人癌でも生じているものであると結論された。
The purpose of this study is to systematically analyze the early stages of cell carcinogenesis, including the expression of p60 gene. This year, the cell structure and intercellular understanding are important for the development of cell culture. The main points of the research results are as follows: 1)RSV cancer cells are more likely to have higher levels of cell aggregation than normal cells. 2)Anti-RSV antibodies, anti-RSV antibodies, anti-RSV antibodies, 3) 4) The same results were achieved when the temperature-sensitive variant of RSV tsNY68 was used to infect cells, the inhibition of cell aggregation, and the acidification of the Kadrin-Katenin complex were temperature-dependent. 5. The role of SRC in cancer prevention Cancer cells were treated with different treatments, cell morphology and aggregation were normalized, and cell acidification disappeared. 6)In addition, we found that there were several kinds of cell lines derived from human gastric cancer. The structure of adherens junction disappears and the structure of adherens junction disappears. The above results show that the inhibition of cell aggregation and carcinogenesis is dependent on cell aggregation. In addition, the phenomenon of natural occurrence of human cancer is also discussed.

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
K.Shiroki,M.Hamaguchi and S.Kawai.: "Highly efficient focus formation by Rous sarcoma virus on Adenovirus 12 E1A transformed rat 3Y1 cells." J.Virol.
K.Shiroki、M.Hamaguchi 和 S.Kawai.:“劳斯肉瘤病毒在腺病毒 12 E1A 转化的大鼠 3Y1 细胞上高效形成病灶。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
H.Sabe et al.: "Comparison of protein tyrosine phosphorylation and morphological changes induced by IL-2 and IL-3." Int.Immunol.3. 1137-1148 (1991)
H.Sabe 等人:“IL-2 和 IL-3 诱导的蛋白质酪氨酸磷酸化和形态变化的比较。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
I.Nakashima et al.: "Evidence of synergy between Thy-1 andCD3/TCR comples in signal delivery to murine thymocytes for cell death." J.Immunol.147. 1153-1162 (1991)
I.Nakashima 等人:“Thy-1 和 CD3/TCR 复合体之间协同作用的证据将信号传递至小鼠胸腺细胞导致细胞死亡。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
E.Takeshima et al.: "Aberrant elevation of tyrosine-specific phosphorylation in human gastric cancer cells." Jap.J.Cancer Res.82. 1482-1435 (1991)
E.Takeshima 等人:“人胃癌细胞中酪氨酸特异性磷酸化的异常升高。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
M.Taniguchi et al.: "The ret oncogene products are membrane-bound glycoproteins phosphorylated on tyrosine residues in vivo." Biochem.Biophys.Res.Com.181. 416-422 (1991)
M.Taniguchi 等人:“ret 癌基因产物是体内酪氨酸残基磷酸化的膜结合糖蛋白。”
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  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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浜口 道成其他文献

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    18770172
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    2006
  • 资助金额:
    $ 2.11万
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  • 资助金额:
    $ 2.11万
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知道了