エイズ発症機構におけるHHV-6,HHV-7およびKSHVの関与

HHV-6、HHV-7 和 KSHV 参与艾滋病发病机制

• 批准号: 08670520
• 负责人: 安川 正貴
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Ehime University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08670520/
• 关键词: エイズ; ヒトヘルペスウイルス6型; ヒトヘルペスウイルス7型; ヒトヘルペスウイルス8型; CD4; リンパ球

HIV-1感染者のエイズ発症機構におけるヒトヘルペスウイルス6型(HHV-6)、HHV-7、およびKSHV/HHV-8の関与について検討し、以下の結果を得た。1)HHV-6感染により、CD4陽性T細胞はアポトーシスを生じ、その程度はTNF-αによって増強する。HHV-6感染細胞のアポトーシス誘導には、Fasが関与している。HHV-6感染細胞は、HIV-1gp120添加によってアポトーシスの程度が増強する。これらの結果は、HHV-6がエイズ発症の重要な補助因子であることを示している。2)アデノウイルスベクターを用いたCD4遺伝子導入細胞を用いてHHV-7の感染レセプターはCD4分子であり、HHV-7とHIV-1はCD4分子上で感染競合することが明らかとなった。この結果は、HHV-7はエイズ発症の抑制因子である可能性を示しており、HHV-7由来ペプチドによるエイズ治療薬開発の可能性を示唆するものである。3)エイズ患者に合併したカポジ肉腫組織よりKSHV/HHV-8遺伝子が検出された。さらに、一部の悪性リンパ腫や皮膚腫瘍からも検出され、この新しいウイルスと種々の疾患との関連が強く示唆された。今後KSHV/HHV-8の増殖機構の解明および増殖阻止が可能になることによってHIV-1感染者に合併する悪性腫瘍の発症を抑制できる可能性が考えられる。以上の結果は、HHV-6、HHV-7およびKSHV/HHV-8はエイズ発症機構に、促進的あるいは抑制的に深く関与していることを示しており、これらのウイルスの活性化を制御することによってエイズ発症を抑制できる可能性を示唆している。

HIV-1-infected HIV-1-infected HHV-6 , HHV-7, HHV-7, KSHV/HHV-8, and HHV-8, the following results are obtained. 1) The degree of HHV-6 infection is high, and CD4-positive T cells are strong and strong. HHV-6-infected cells are infected with HHV-6, and the HHV-6-infected cells are induced by には, Fas and している. HHV-6-infected cells and HIV-1gp120 were added to enhance their strength.これらのRESULTSは, HHV-6 がエイズ発のimportant auxiliary factors であることをshow している. 2) The cells were introduced into the cells using the CD4 subcontract and infected with the HHV-7 virus. The CD4 molecule is in competition with HHV-7 and HIV-1 and the CD4 molecule is in competition with infection.このRESULTは, HHV-7 はエイズ発 syndrome の inhibitory factor であるpossibility をshow しており, H The origin of HV-7 is the possibility of treating the disease caused by the disease. 3) The disease of the patient was combined with the sarcoid tissue of KSHV/HHV-8.さらに、一一の悪性リンパ swellingやcutaneous swelling からも検出され、この新しいウイルスとkind々のDiseaseとのassociatedが强くshows instigationされた. In the future, the reproduction mechanism of KSHV/HHV-8 will be explained and the possibility of preventing reproduction will be determined. There is a possibility that HIV-1-infected patients may be suppressed if they are combined with HIV-1-infected tumors. The results of the above, HHV-6, HHV-7, KSHV/HHV-8, disease mechanism, promotion and inhibition, deep connection andていることをshows しており、これらのウイルスのactivationをcontrolすることによってエイズ発 syndrome を suppresses the possibility of できるをshows instigation している.

项目成果

Masaki Yasukawa,et al.: "Human herpesvirus 7 infection of lymphoid and myeloid cell lines transduced with an adenovirus vector containing the CD4 gene" Journal of Virology. 71. 1708-1712 (1997)

Masaki Yasukawa 等人：“用含有 CD4 基因的腺病毒载体转导的人疱疹病毒 7 型淋巴和骨髓细胞系感染”病毒学杂志。

Hitoshi Hasegawa,et al.: "SFA-2,a novel bZIP transcription factor induced by human T-cell leukemia virus type-1,is highly expressed in mature lymphocytes" Biochem.Biophys.Res.Commun.222. 164-170 (1996)

Hitoshi Hasekawa 等人：“SFA-2，一种由人 T 细胞白血病病毒 1 型诱导的新型 bZIP 转录因子，在成熟淋巴细胞中高度表达”Biochem.Biophys.Res.Commun.222。

Eiji Sada,et al.: "Detection of human herpesvirus 6 and human herpesvirus 7 in submandibular gland,parotid gland,and lip salivary gland by polymerase chain reaction" Journal of Clinical Microbiology. 34. 2320-2321 (1996)

Eiji Sada等人：“通过聚合酶链反应检测下颌下腺、腮腺和唇唾液腺中的人类疱疹病毒6型和人类疱疹病毒7型”《临床微生物学杂志》。

Masaki Yasukawa,et al.: "Human herpesvirus 7 infection of CD4+ T cells does not require expression of the OKT4 epitope" Journal of General Virology. 77. 3103-3106 (1996)

Masaki Yasukawa 等人：“CD4 T 细胞的人类疱疹病毒 7 感染不需要 OKT4 表位的表达”《普通病毒学杂志》。

Masaki Yasukawa,et al.: "Two distinct mechanisms of cytotoxicity mediated by herpes simplex virus-specific human CD4+ cytotoxic T-cell clones" Clinical Immunology and Immunopathology. 78. 70-76 (1996)

Masaki Yasukawa 等人：“单纯疱疹病毒特异性人 CD4 细胞毒性 T 细胞克隆介导的两种不同的细胞毒性机制”临床免疫学和免疫病理学。