Die Rolle von TRPV4 als funktionelle Untereinheit von Polycystin-2
Die Rolle von TRPV4 als funktionelle Untereinheit von Polycystin-2
批准号:
24123340
负责人:
Professor Dr. Gerd Walz
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2006
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2005-12-31 至 2009-12-31
中文摘要
多囊蛋白-1和多囊蛋白-2 (TRPP2)突变<s:1> hren zur常染色体显性显性多囊蛋白基因。Beide蛋白与können在primären Zilie tubulärer上皮细胞间的相互作用。模冲法测定了紫癜性肾结石<s:1> hrt研究进展Erhöhung和intrazellulären钙- konconcentration,多囊素-1和多囊素-2的摄入规律。Da polycytin -2 zur family der calcium -通透性TRP-lonenkanäle gehört, wangenommen, ass polycytin -2 den calcium - einstein nach zilienbeweung vermittelt。过敏反应包括夜间睡眠,多胱氨酸- 2-胆碱反应机制,实现活跃的风。Damit bleibt die fundamentale fragage ungelöst, and der polycytin - complex durch mechanosensorische Reize (z.B. zilienbeweung) stimulert werden kann。参考文献:1 .多囊蛋白-2与机械感测器的关系;1 . TRPV4 - 1蛋白复合物的构建及其特征分析verändert。研究结果表明:常染色体显性多合子基因与遗传因子的相互作用与遗传因子的相互作用密切相关。
英文摘要
Mutationen von Polycystin-1 oder Polycystin-2 (TRPP2) führen zur autosomal dominanten polyzystischen Nierenerkrankung. Beide Proteine interagieren miteinander und können in der primären Zilie tubulärer Epithelzellen nachgewiesen werden. Die flussbedingte Bewegung der Zilie führt zu einer Erhöhung der intrazellulären Calcium-Konzentration, wenn Polycystin-1 und Polycystin-2 intakt sind. Da Polycystin-2 zur Familie der Calcium-permeablen TRP-lonenkanäle gehört, wird angenommen, dass Polycystin-2 den Calcium-Einstrom nach Zilienbewegung vermittelt. Allerdings konnte bisher nicht nachgewiesen werden, dass der Polycystin- 2-Kanal durch mechanische Reize aktiviert wird. Damit bleibt die fundamentale Frage ungelöst, wie der Polycystin-Komplex durch mechanosensorische Reize (z.B. Zilienbewegung) stimuliert werden kann. Unsere Vorbefunde legen nahe, dass Polycystin-2 mit dem mechanosensorischen Kanal TRPV4 einen Proteinkomplex bildet und die Eigenschaften von TRPV4 verändert. Diese Beobachtung und insbesondere die Bedeutung dieser Interaktion für die autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung soll in dem vorliegenden Projektantrag weiter charakterisiert werden.
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会议论文
The role of nephronophthisis proteins in multiciliated cells
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批准号:427591318
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2019
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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依托单位:
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批准号:231514479
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2012
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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批准号:27112833
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2006
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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依托单位:
Fehlregulation von "Frizzled-Related Proteins" (FRP) als Ursache von Differenzierungsstörungen in der autosomal dominanten polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD)
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批准号:5454447
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2005
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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依托单位:
Fehlregulation von "Frizzled-Related Proteins" (FRP) als Ursache von Differenzierungsstörungen in der autosomal dominanten polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD)
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批准号:5440041
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2004
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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依托单位:
Mechanismen der Zystogenese: Molekulare Mechanismen der Inversin-Funktion
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批准号:5366322
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2002
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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依托单位:
Das nephrotische Syndrom: Die Identifizierung und Charakterisierung der NEPH1-Nephrin-Interaktion
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批准号:5371832
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2002
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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依托单位:
Die Bedeutung des viralen gp120-Proteins in der Pathogenese der thrombotischen Mikroangiopathie bei Patienten mit HIV-Infektion
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批准号:5240864
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2000
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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依托单位:
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批准号:5211826
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:1999
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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依托单位:
Polytrophin, ein neues Aktin-Bindungsprotein, interagiert mit Polycystin I und dem Zytoskelett
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批准号:5218786
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:1999
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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依托单位:
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批准号:447922077
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:--
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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依托单位:
SGLT2 inhibition and acute kidney injury
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批准号:518086603
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:--
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负责人:Professor Dr. Gerd Walz
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依托单位:
海外基金