ATPアナログ認識可能な変異MAPキナーゼを利用した標的リン酸化基質の探索

使用可识别 ATP 类似物的突变 MAP 激酶搜索目标磷酸化底物

基本信息

  • 批准号:
    16659020
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.18万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

先に申請者らは、ストレス応答性のMAPキナーゼシグナル伝達系であるJM(/SAPK系の生理的役割を明らかにする目的で、本シグナル系を正に制御する活性化因子SEK1/MKK4や、MKK7ノックアウトマウスを作出し、JNK系が肝芽細胞の増殖・生存など肝形成に必須の役割を果たしていることを明らかにした。また、これまでに神経変性疾患DRPLAの原因遺伝子の産物がJNKの基質となり活性制御を受けていること、また、好中球の活性酸素産生時にアダプター分子であるGab2がERKによってリン酸化され、リン脂質キナーゼであるPI3キナーゼの活性調節に関与することを見い出している。本年度は、SEK1やMKK7を欠損する胚性線維芽細胞の解析から、JNKがc-Junのリン酸化を介して細胞周期G2/M期促進や細胞老化抑制に関与することに加えて、細胞の状態に応じてJNK系のアポトーシス誘導能に変化が生じることを見い出した(Nat.Cell Biol.6,215-226,2004,J.Biol.Chem.279,1621-1626,2004,J.Biochem.[review]136,123-126,2004)。これらの成果は、JNKがc-Jun以外の標的の存在を強く示唆し、本研究目的の一つを達成したと考えられる。一方、放射標識された非天然型のATPアナログの合成とこれをリン酸化反応の基質として利用可能な点変異MAPキナーゼを作製することによって、変異MAPキナーゼだけが標的分子に放射標識されたγ位のリン酸基を転移できるような実験系では実用化に向けて、高非活性のATPアナログの合成や細胞膜を透過しにくい非天然型ATPアナログを細胞内に導入する条件が検討されている。
First に applicants ら は, ス ト レ ス 応 a sexual の MAP キ ナ ー ゼ シ グ ナ ル 伝 da system で あ る JM (/ SAPK cut を の physiological service and Ming ら か に す る purpose で, this シ グ ナ を ル department is に suppression す る activation factor SEK1 / MKK4 や, MKK7 ノ ッ ク ア ウ ト マ ウ ス を make し の raised, JNK が liver bud cells, colonization Save な ど liver formation に must cut を の service fruit た し て い る こ と を Ming ら か に し た. ま た, こ れ ま で に 経 god - disorder DRPLA の reason but 伝 child の product が JNK の matrix と な り active suppression を by け て い る こ と, ま た, good ball の active acid produced when に ア ダ プ タ ー molecular で あ る Gab2 が ERK に よ っ て リ ン acidification さ れ, リ ン lipid キ ナ ー ゼ で あ る PI3 キ ナ ー ゼ の activity regulating に masato And する とを とを see て る る. This year は, SEK1 や MKK7 を owe loss す る embryonic line d bud cells の parsing か ら, JNK が c - Jun の リ ン acidification を interface し て cell cycle G2 / M phase や cells aging inhibiting に masato and す る こ と に plus え て state, cell の に 応 じ て JNK is の ア ポ ト ー シ ス can induce に variations change が raw じ る こ と を see い out し た (N Ats. J Cell Biol. 6215-226200-4, J.B iol. Chem. 279162 1-1626200-4, J.B iochem. [review] 4, 136123-126200). こ れ ら の results は, JNK が c - Jun outside の mark の を strong く business し, the purpose of this study indicated a つ の を reached し た と exam え ら れ る. Side, radiation logo さ れ た non natural の ATP ア ナ ロ グ の synthetic と こ れ を リ ン acidification anti 応 の matrix と し て using may な point - different MAP キ ナ ー ゼ を cropping す る こ と に よ っ て, - different MAP キ ナ ー ゼ だ け が target molecules に radiation logo さ れ た gamma a の リ ン acid radical を planning move で き る よ う な be 験 department で は be to け in turn に て , high inactive の ATP ア ナ ロ グ の synthetic や を cell membrane through し に く い non natural ATP ア ナ ロ グ を intracellular に import す る conditions が beg さ 検 れ て い る.

项目成果

期刊论文数量(13)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Transplantation of bone marrow cells reduces CCl4-induced liver fibrosis in mice
  • DOI:
    10.1111/j.1478-3231.2010.02364.x
  • 发表时间:
    2011-08-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    6.7
  • 作者:
    Cho, Kyung-Ah;Lim, Goh-Woon;Ryu, Kyung-Ha
  • 通讯作者:
    Ryu, Kyung-Ha
Requirement of MKK4 and MKK7 for CdCl2- or HgCl2-induced activation of c-Jun NH2-terminal kinase in mouse embryonic stem cells
  • DOI:
    10.1016/j.toxlet.2004.04.033
  • 发表时间:
    2004-09-10
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Matsuoka, M;Igisu, H;Nishina, H
  • 通讯作者:
    Nishina, H
Stress induces mitochondria-mediated apoptosis independent of SAPK/JNK activation in ES cells.
应激诱导线粒体介导的细胞凋亡,与 ES 细胞中 SAPK/JNK 的激活无关。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nishitai G;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
Mutations affecting liver development and function in Medaka, Oryzias latipes, s screened by multiple criteria.
通过多种标准筛选影响青鳉、Oryzias latipes 肝脏发育和功能的突变。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tomomi Watanabe;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
Stem Cell and Liver Regeneration
干细胞和肝脏再生
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nishina H;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

仁科 博史其他文献

脊椎動物の3D器官形成と維持
脊椎动物的 3D 器官形成和维护
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Seiriki K;Kasai A;Nakazawa T;Niu M;Naka Y;Tanuma M;Igarashi H;Yamaura K;Hayata-Takano A;Ago Y;Hashimoto H.;仁科 博史
  • 通讯作者:
    仁科 博史
Elucidation of the molecular mechanism underlying active YAP-induced apical extrusion in mammalian cells
阐明活性 YAP 诱导哺乳动物细胞顶端挤出的分子机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    石原えりか;仁科 博史
  • 通讯作者:
    仁科 博史
肝臓の形成と維持機構
肝脏形成和维持的机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    slam A;伊従 光洋;山本 大介;Emran TB;都野 展子;山口 莉理夏;Amelia F;Yenni Y;Silveira H;吉田 栄人;Yuji Hara;A. Shiratsuchi;仁科 博史
  • 通讯作者:
    仁科 博史
成熟マウス肝細胞のin vitro形質転換による移植可能な胆管癌モデルの開発
通过成年小鼠肝细胞体外转化建立可移植胆管癌模型
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    西川 祐司;大塩 貴子;山本 雅大;藤井 清永;辛 氷;渡邉 賢二; 後藤 正憲;岡田 陽子;鈴木 聡;Penninger Josef;仁科 博史;大塩 貴子,山本雅大,後藤正憲,上小倉佑機,孟玲童,岡田陽子,西川祐司;後藤正憲,大塩貴子,山本雅大,上小倉祐機,孟玲童,岡田陽子,西川祐司;上小倉 佑機,後藤 正憲,渡邉 賢二,大塩貴子,山本 雅大,孟 玲童,岡田 陽子,西川 祐司
  • 通讯作者:
    上小倉 佑機,後藤 正憲,渡邉 賢二,大塩貴子,山本 雅大,孟 玲童,岡田 陽子,西川 祐司
器官サイズを調節する転写共役因子YAPの活性制御
YAP 活性的调节,YAP 是调节器官大小的转录辅助因子
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    畠 星治;堅田 利明;仁科 博史
  • 通讯作者:
    仁科 博史

仁科 博史的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('仁科 博史', 18)}}的其他基金

傷害肝細胞排除による肝臓恒常性維持機構
通过消除受损肝细胞维持肝脏稳态的机制
  • 批准号:
    24K02177
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
ATPアナログを用いたMAPキナーゼ新規標的リン酸化基質の探索
使用 ATP 类似物寻找 MAP 激酶的新靶点磷酸化底物
  • 批准号:
    17657042
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
内胚葉系幹細胞の発生と自己複製を制御するシグナル伝達系の解明
阐明控制内胚层干细胞发育和自我更新的信号转导系统
  • 批准号:
    17045013
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
アティピカルな新規低分子量G蛋白質GieとDi-Rasの介在する情報伝達系の解明
阐明非典型新型低分子量 G 蛋白 Gie 和 Di-Ras 介导的信号转导系统
  • 批准号:
    16022211
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
メンブラントラフィックに介在する新規Rab5ヌクレオチド交換因子の機能解析
介导膜运输的新型 Rab5 核苷酸交换因子的功能分析
  • 批准号:
    16044212
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ATPアナログ認識可能な変異MAPキナーゼを利用したリン酸化基質の探索
使用能够识别 ATP 类似物的突变 MAP 激酶寻找磷酸化底物
  • 批准号:
    15659016
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
ATPアナログ認識可能な変異MAPキナーゼを利用したリン酸化基質の探索
使用能够识别 ATP 类似物的突变 MAP 激酶寻找磷酸化底物
  • 批准号:
    14658201
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
ATPアナログ認識可能な変異MAPキナーゼを利用したリン酸化基質の探索
使用可识别 ATP 类似物的突变 MAP 激酶寻找磷酸化底物
  • 批准号:
    13877370
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
マウス免疫系におけるストレス応答性MAPキナーゼ系の機能解析
小鼠免疫系统应激反应MAP激酶系统的功能分析
  • 批准号:
    12051213
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
G蛋白質共役型及びFc受容体を介したマスト細胞のシグナル伝達機構
通过 G 蛋白偶联和 Fc 受体的肥大细胞信号转导机制
  • 批准号:
    12139204
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

相似海外基金

中枢のストレス応答MAPキナーゼがニワトリの食欲調節に及ぼす影響
中枢应激反应性MAP激酶对鸡食欲调节的影响
  • 批准号:
    23K05506
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
MAPキナーゼ経路の制御による全身性エリテマトーデスの新規治療法の開発
通过调节 MAP 激酶通路开发系统性红斑狼疮新疗法
  • 批准号:
    22K15916
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
イミキモド誘導性乾癬モデルにおけるストレス応答MAPキナーゼASK1の作用機序
应激反应MAP激酶ASK1在咪喹莫特银屑病模型中的作用机制
  • 批准号:
    22K16291
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
寿命と発生を制御するMAPキナーゼ及び関連シグナル伝達経路の解析
分析控制寿命和发育的 MAP 激酶和相关信号转导途径
  • 批准号:
    21247017
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
ストレス応答性MAPキナーゼ系の肝再生における機能解析
应激反应性MAP激酶系统在肝再生中的功能分析
  • 批准号:
    08J05261
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
SUMO化・ユビキチン化によるMAPキナーゼ情報伝達経路活性制御機構の解明
SUMO化和泛素化阐明MAP激酶信号转导通路活性的调节机制
  • 批准号:
    19044011
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
大脳皮質視角野の臨界期可塑性におけるMAPキナーゼのin vivoでの機能解析
大脑皮层视野可塑性关键期MAP激酶的体内功能分析
  • 批准号:
    18019026
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
新規シグナル伝達抑制分子Spred/SproutyによるMAPキナーゼと骨代謝制御
新型信号转导抑制分子 Spred/Sprouty 对 MAP 激酶和骨代谢的调节
  • 批准号:
    06J09583
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
ERK-MAP キナーゼの細胞内局在制御と細胞運動
ERK-MAP 激酶亚细胞定位和细胞运动的控制
  • 批准号:
    18013040
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
MAPキナーゼによるオートファジーの制御
MAP 激酶对自噬的调节
  • 批准号:
    06F06574
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.18万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了