课题基金 / 基金详情

自己免疫性関節炎発症における樹状細胞の役割

自己免疫性関節炎発症における樹状細胞の役割
树突状细胞在自身免疫性关节炎发展中的作用
批准号：
17047011
负责人：
岩倉 洋一郎
金额：
$6.34万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2005
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2005 至 2006
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17047011/
关键词：
自己免疫サイトカイン関節リウマチマウス樹状細胞自己免疫疾患炎症性疾患自然免疫疾患モデル動物ノックアウトマウストランスジェニックマウス

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
我々はHTLV-I-TgマウスとIL-1RaKOマウスの2種類の関節リウマチモデルを独自に開発し。その発症機構の解析を行ってきた。マイクロアレイによる発症関連遺伝子の網羅的解析の結果、樹状細胞やマクロファージで発現するC型レクチンファミリーに属する遺伝子が、2種類のモデルマウスの関節局所で発現亢進していることを見いだした。本研究ではKOマウスを作製し、これらの遺伝子の、(1)樹状細胞の分化・増殖における役割、(2)抗原提示能に及ぼす影響、(3)関節炎発症における役割、を明らかにすることを目的とした。現在までにこのC型レクチンファミリーに属する遺伝子のうち、3種類のKOマウスを作製した。先に作製された2種類のKOマウスを解析したところ、これらのマウスは1次、2次リンパ組織における細胞の構成比や成熟度等については野生型と全く差を認めなかった。また、試験管内での抗原提示能を検討したが、野生型マウスと差は認められなかった。ところが、関節炎誘導実験を行ったところ、それぞれのマウスで、野生型マウスと有意に差があることが明かとなり、これらの分子が関節炎の発症に関与していることが示された。これらの遺伝子のうち、Dectin-1はβグルカンのレセプターとなっている可能性が示されていた。そこで、Dectin-1KOマウスのマクロファージおよびDCを用いてβグルカン刺激によるサイトカイン産生を調べたところ、KOマウスではサイトカイン産生がほぼ完全に消失していることがわかった。また、Dectin-1はROSの産生を介してP.cariniiがの感染防御に重要な役割を果たしていることが明らかとなった。
英文摘要
我々はHTLV-I-TgマウスとIL-1RaKOマウスの2種類の関節リウマチモデルを独自に開発し。その発症機構の解析を行ってきた。マイクロアレイによる発症関連遺伝子の網羅的解析の結果、樹状細胞やマクロファージで発現するC型レクチンファミリーに属する遺伝子が、2種類のモデルマウスの関節局所で発現亢進していることを見いだした。本研究ではKOマウスを作製し、これらの遺伝子の、(1)樹状細胞の分化・増殖における役割、(2)抗原提示能に及ぼす影響、(3)関節炎発症における役割、を明らかにすることを目的とした。現在までにこのC型レクチンファミリーに属する遺伝子のうち、3種類のKOマウスを作製した。先に作製された2種類のKOマウスを解析したところ、これらのマウスは1次、2次リンパ組織における細胞の構成比や成熟度等については野生型と全く差を認めなかった。また、試験管内での抗原提示能を検討したが、野生型マウスと差は認められなかった。ところが、関節炎誘導実験を行ったところ、それぞれのマウスで、野生型マウスと有意に差があることが明かとなり、これらの分子が関節炎の発症に関与していることが示された。これらの遺伝子のうち、Dectin-1はβグルカンのレセプターとなっている可能性が示されていた。そこで、Dectin-1KOマウスのマクロファージおよびDCを用いてβグルカン刺激によるサイトカイン産生を調べたところ、KOマウスではサイトカイン産生がほぼ完全に消失していることがわかった。また、Dectin-1はROSの産生を介してP.cariniiがの感染防御に重要な役割を果たしていることが明らかとなった。
期刊论文(43)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
IL-28 elicits antitumor responses against murine fibrosarcoma
DOI： 10.4049/jimmunol.178.8.5086
发表时间： 2007-04-15
期刊： JOURNAL OF IMMUNOLOGY
影响因子： 4.4
作者： [Numasaki, Muneo, Tagawa, Masatoshi, Yamaya, Mutsuo]
通讯作者： Yamaya, Mutsuo
IL-17 plays an important role in the development of experimental autoimmune encephalomyelitis
DOI： 10.4049/jimmunol.177.1.566
发表时间： 2006-07-01
期刊： JOURNAL OF IMMUNOLOGY
影响因子： 4.4
作者： [Komiyama, Yutaka, Nakae, Susumu, Iwakura, Yoichiro]
通讯作者： Iwakura, Yoichiro
Arthritis In mice that are deficient in interlelukin-1 receptor antagonist is dependent on genetic background.
缺乏白细胞介素-1受体拮抗剂的小鼠中的关节炎取决于遗传背景。
DOI： --
发表时间： 2005
期刊： Arthritis Rheum. 52
影响因子： --
作者： [Zho, F., He, X., Iwakura, Y., Horai, R., Stuart, JM]
通讯作者： JM
Involvement of tumor necrosis factor-alpha in the development of T cell-dependent aortitis in interleukin-1 receptor antagonist-deficient mice.
肿瘤坏死因子-α 参与白细胞介素 1 受体拮抗剂缺陷小鼠 T 细胞依赖性主动脉炎的发生。
DOI： --
发表时间： 2005
期刊： Circulation 30
影响因子： --
作者： [Matsuki, T., Isoda, K., Horai, R., Nakajima A., Aizawa Y., Suzuki, K., Ohsuzu, F., Iwakura, Y.]
通讯作者： Y.
共 41 条
    Mechanisms of autoimmunity induced by excess IL-1 signaling
    • 批准号：
      23K18224
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
    • 资助金额：
      $4.16万
    • 财政年份：
      2023
    • 负责人：
      岩倉 洋一郎
    • 依托单位：
      The University of Tokyo
    Functional analysis of CTRP3, CTRP6 and their receptors using gene targeted mice
    創薬標的の探索を目指したIL-1関連遺伝子改変マウスライブラリーの作製研究
    • 批准号：
      24240064
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $5.74万
    • 财政年份：
      2012
    • 负责人：
      岩倉 洋一郎
    • 依托单位：
      Tokyo University of Science
    疾患のシステム的理解を目指したIL-1関連遺伝子欠損マウスライブラリーの作製
    • 批准号：
      20240041
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $6.82万
    • 财政年份：
      2008
    • 负责人：
      岩倉 洋一郎
    • 依托单位：
      The University of Tokyo
    海外基金