课题基金 / 基金详情

NK細胞レセプターのシグナル伝達機構の解明

NK細胞レセプターのシグナル伝達機構の解明
阐明NK细胞受体的信号转导机制
批准号：
08670360
负责人：
荒瀬 尚
金额：
$1.41万
依托单位：
Chiba University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
1996
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1996 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08670360/
关键词：
NKR-P1FcRγC型レクチンNK細胞抗腫瘍免疫Fcレセプター

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
NKR-P1分子は、ある種の糖鎖に結合しNK細胞の抗原認識に関与したレセプターの一つと考えられている。実際、NKR-P1分子をNKR-P1陰性細胞に導入するとある種の細胞に対して細胞障害性を示すことが知られているが、そのシグナル伝達機構は、ほとんどわかっていない。そこで、我々は、NKR-P1分子を発現しているCTLL-2細胞を用いてNKR-P1分子を免疫沈降し、2次元電気泳動にて解析したところ、いままで、Fcレセプターのシグナル伝達のみに重要な役割を担っていると考えられてきたFcRγ鎖が、NKR-P1分子に会合していることが明らかになった。同様に、脾臓から採取したNK細胞においてもNKR-P1分子とFcRγ鎖の会合が認められた。そこで、FcRγ鎖欠損マウスよりNK細胞を採取してその機能解析を行った。その結果、通常マウスのNK細胞は固相化抗NKR-P1抗体刺激に対してIFN-γを産生するがFcRγ鎖欠損マウスのNK細胞は、全くIFN-γを産生しないことが明らかになった。さらに、NKR-P1分子を介した細胞障害性を解析したところ、通常マウスのNK細胞はNKR-P1分子を介した細胞障害性を示すのに対して、FcRγ鎖欠損マウスのNK細胞は全く細胞障害性を示さなかった。以上のように、本研究によりNKR-P1分子のシグナル伝達に関与した分子として、新たにFcRγ鎖が重要な役割を担っていることが明らかになった。
英文摘要
NKR-P1分子は、ある種の糖鎖に結合しNK細胞の抗原認識に関与したレセプターの一つと考えられている。実際、NKR-P1分子をNKR-P1陰性細胞に導入するとある種の細胞に対して細胞障害性を示すことが知られているが、そのシグナル伝達機構は、ほとんどわかっていない。そこで、我々は、NKR-P1分子を発現しているCTLL-2細胞を用いてNKR-P1分子を免疫沈降し、2次元電気泳動にて解析したところ、いままで、Fcレセプターのシグナル伝達のみに重要な役割を担っていると考えられてきたFcRγ鎖が、NKR-P1分子に会合していることが明らかになった。同様に、脾臓から採取したNK細胞においてもNKR-P1分子とFcRγ鎖の会合が認められた。そこで、FcRγ鎖欠損マウスよりNK細胞を採取してその機能解析を行った。その結果、通常マウスのNK細胞は固相化抗NKR-P1抗体刺激に対してIFN-γを産生するがFcRγ鎖欠損マウスのNK細胞は、全くIFN-γを産生しないことが明らかになった。さらに、NKR-P1分子を介した細胞障害性を解析したところ、通常マウスのNK細胞はNKR-P1分子を介した細胞障害性を示すのに対して、FcRγ鎖欠損マウスのNK細胞は全く細胞障害性を示さなかった。以上のように、本研究によりNKR-P1分子のシグナル伝達に関与した分子として、新たにFcRγ鎖が重要な役割を担っていることが明らかになった。
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Saijo,K.: "Crucial role of Jak3 in negative selection of self-reactive T cells." J.Exp.Med.185. 351-356 (1997)
Saijo,K.：“Jak3 在自身反应性 T 细胞阴性选择中的关键作用。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Aoe,T.: "Pronounced requirement of CD3ζ-mediated signals for development of immature rather than mature thymocytes" Int.Immunol.8. 1055-1066 (1996)
Aoe, T.：“未成熟而不是成熟胸腺细胞的发育明显需要 CD3δ 介导的信号”Int.Immunol.8 (1996)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Arase,H.: "IFN-γ production by natural killer cells and NK1.1^+T cells upon NKR-P1 cross-linking." J.Exp.Med.183. 2391-2396 (1996)
Arase, H.：“NKR-P1 交联后自然杀伤细胞和 NK1.1^+T 细胞产生 IFN-γ。”J.Exp.Med.183（1996）。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Yamazaki,T.: "A shift from negative to positive selection of autoreactive T cells by the reduced level of TCR signal in TCR-transgenic CD3ζ-deficient mice." J.Immunol.158. 1634-1640 (1997)
Yamazaki, T.：“TCR 转基因 CD3δ 缺陷小鼠中 TCR 信号水平从阴性选择转变为阳性选择。”J.Immunol.1634-1640 (1997)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    Understanding the pathogenesis of infectious and immune diseases through integrated understanding of host-pathogen interactions
    • 批准号：
      22H04989
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
    • 资助金额：
      $123.39万
    • 财政年份：
      2022
    • 负责人：
      荒瀬 尚
    • 依托单位：
      Osaka University
    ペア型免疫受容体を介した宿主病原体相互作用の解明
    • 批准号：
      18H04029
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $28.37万
    • 财政年份：
      2018
    • 负责人：
      荒瀬 尚
    • 依托单位：
      Osaka University
    Studies on the regulation of infection and immunity via paired receptors
    • 批准号：
      18H05279
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
    • 资助金额：
      $123.8万
    • 财政年份：
      2018
    • 负责人：
      荒瀬 尚
    • 依托单位：
      Osaka University
    ミスフォールド蛋白質／ＭＨＣクラスＩＩ分子複合体に対する自己抗体の産生機構の解明
    • 批准号：
      15F15115
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for JSPS Fellows
    • 资助金额：
      $1.54万
    • 财政年份：
      2015
    • 负责人：
      荒瀬 尚
    • 依托单位：
      Osaka University
    国内基金
    海外基金
    大黄鱼FcR介导的B细胞和巨噬细胞ADCP和ADCC作用及其机制研究
    • 批准号：
      42306146
    • 项目类别：
      青年科学基金项目
    • 资助金额：
      30万元
    • 批准年份：
      2023
    • 负责人：
      崔正伟
    • 依托单位：
      福建农林大学
    脓毒症早期FcRγIIB调控巨噬细胞Toll样受体 4 内吞的作用与机制研究
    • 批准号：
      19ZR1456600
    • 项目类别：
      省市级项目
    • 资助金额：
      --
    • 批准年份：
      2019
    • 负责人：
      万小健
    • 依托单位：
      上海长海医院
    以FcR为基础并以外膜蛋白主要中和位点为靶点的新型RSV粘膜疫苗研究
    • 批准号：
      81273323
    • 项目类别：
      面上项目
    • 资助金额：
      60.0万元
    • 批准年份：
      2012
    • 负责人：
      杜兰英
    • 依托单位：
      温州医科大学
    白念珠菌锌指转录因子Fcr1p调控多药耐药基因的研究