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細胞内Ca^<2+>動態制御機構の分子遺伝学的研究

細胞内Ca^<2+>動態制御機構の分子遺伝学的研究
细胞内Ca^<2+>动力学调控机制的分子遗传学研究
批准号:
10169261
负责人:
黒崎 知博
金额:
$1.6万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份:
1998
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1998 至 --

项目摘要

项目成果

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BCR(B細胞抗原受容体)はB細胞に発現しており、BCRを介して細胞内プール及び細胞外からのカルシウム動員が引き起こされ、このカルシウム動員は、NF-AT活性化・アポトーシス誘導に必須の役割を担っている。私たちの研究グループでは、すてにERに存在するIP3レセプター(IP3R)がこのカルシウム動員に必須であることを、3種類のIP3Rアイソフォーム欠損B細胞を樹立することにより示したが、本研究では1種類のアイソフォームのみ発現している細胞を樹立し、それぞれの機能的差異を検討した。その結果、タイプ2IP3Rが持続的カルシウムオシレーション発生に重要であることを明らかにした。また、SHIP欠損細胞を樹立することにより、IP3のみならず、PI-3キナーゼによってBCR刺激依存性に産出されるPIP3が、ER内のカルシウムストアーを、より枯渇さすことによりカルシウム動員に関与していることを明らかにした。またPIP3のターゲット分子はチロシンキナーゼBtkであり、BtkのPHドメインにPIP3が結合することにより、Btkが膜分画にリクルートされ活性化されることが、ERカルシウムストアーを枯渇させるのに重要であることが判明した。
期刊论文(1)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Bolland,S.,et al.: "SHIP modulates immune receptor responses by regulating membrane association of Btk." Immunity. 8. 509-516 (1998)
Bolland,S.,et al.:“SHIP 通过调节 Btk 的膜结合来调节免疫受体反应。”
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
長期液性免疫記憶を支える骨髄nicheの構築とその制御
  • 批准号:
    22H00450
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
  • 资助金额:
    $27.46万
  • 财政年份:
    2022
  • 负责人:
    黒崎 知博
  • 依托单位:
B細胞の選択と生存におけるオートファジーの役割
  • 批准号:
    15F15908
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 资助金额:
    $1.47万
  • 财政年份:
    2015
  • 负责人:
    黒崎 知博
  • 依托单位:
液性免疫記憶の構築機序
  • 批准号:
    21249034
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
  • 资助金额:
    $13.06万
  • 财政年份:
    2009
  • 负责人:
    黒崎 知博
  • 依托单位:
機能的劣性遺伝子単離の新規方法論の開発
海外基金