参与神经递质释放的新型 GTP 结合蛋白的结构和功能-猫眼课题宝

参与神经递质释放的新型 GTP 结合蛋白的结构和功能

批准号：

63638501

负责人：

栗原堅三

金额：

$0.96万

依托单位：

Hokkaido University

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

财政年份：

1988

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

1988 至 --

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-63638501/

关键词：

ボツリヌス毒素 GTP結合蛋白質 ADPリボシル化トランスミッター放出胎児脳細胞カルシウムイオンノルエピネフリン

项目摘要

项目成果

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ボツリヌス毒素が各種の細胞のGTP結合蛋白質をADPリボシル化することを見出し、詳細な検討を行なった。ラット胎細胞、心筋細胞、肝細胞、ウニの卵、電気ウナギの発電器官、各種の神経系の株化細胞にボツリヌス毒素(D型)を作用させたところ、24DKおよび26KD蛋白質がADPリボシル化され、神経系の細胞は24KDおよび26KDの蛋白質がリポシル化された。したがって、26KD蛋白質のリボシル化は神経系の細胞にのみみられると結論した。24KDおよび26KD蛋白質の特性を検討した結果、GTP結合蛋白質であることが明らかになった。この蛋白質の生理的役割に関しては、現在検討中である。一方ボツリヌス毒素は、末梢神経系においてアセチルコリンの放出を抑制する作用を有することがよく知られている。本研究では、ボツリヌス毒素がラット胎児脳細胞のトランスミッターの放出を抑制するかどうかを検討した。この結果、ボツリヌス毒素は脳細胞からのノルエピネフリン、ドーパミン、GABA等の放出を抑制することが明らかになった。したがって、ボツリヌス毒素はトランスミッター放出に関する共通の機構を解明する上で有力な手段として使用出来ることがわかった。ボツリヌス毒素が、トランスミッター放出のどの過程に作用するかを明らかにするために、脳細胞をジギトニン処理し細胞膜の透過性を増大させた細胞標品を調製し、ボツリヌス毒素を作用させた。この細胞では、外液のカルシウムイオン濃度を上昇させると細胞内にカルシウムイオンが流入し、トランスミッターの放出がみられる。ボツリヌス毒素は、この系においても、各種トランスミッターの放出を抑制した。すなわち、ボツリヌス毒素は、カルシウム流入以後の過程に作用し、トランスミッターの放出を抑制することが明らかになった。

期刊论文(4)

专著(0)

科研奖励(0)

会议论文

Ichiro,Matsuoka;Hiromi,Sakuma;Bunei,Syuto;Kohji,Moriishi;Shuichiro,Kubo;Kenzo,Kurihara: The Journal of Biological Chemistry. 264. 706-713 (1989)

Ichiro，Matsuoka；Hiromi，Sakuma；Bunei，Syuto；Kohji，Moriishi；Shuichiro，Kubo；Kenzo，Kurihara：生物化学杂志。

DOI： --

发表时间：

期刊：

影响因子： --

作者：

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