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ストローマ細胞と細胞外マトリックス分子を介した造血調節の分子機構

ストローマ細胞と細胞外マトリックス分子を介した造血調節の分子機構
基质细胞和细胞外基质分子介导的造血调节的分子机制
批准号：
08671229
负责人：
金倉 譲
金额：
$1.54万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
1996
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1996 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08671229/
关键词：
造血幹細胞細胞外マトリックスフィブロネクチンインテグリンアポトーシス増殖シグナル伝達

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项目成果

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造血幹細胞の造血組織における定着、あるいは、増殖・分化・生存・死などの細胞現象は、造血幹細胞周囲に存在するストローマ細胞や細胞外マトリックスにより制御されている。我々は、細胞外マトリックスの一分子であるフィブロネクチンがインテグリンVLA-^5を介して血球のアポトーシスを誘導し細胞増殖を抑制するという興味ある知見を得た。このフィブロネクチンがVLA-^5を介して血球のアポトーシスを誘導する事を直接的に証明するため、フィブロネクチンでアポトーシスが誘導されないVLA^4陽性VLA^5陰性(α_4^+α_5^-β_1^+)細胞株BALLへα_5遺伝子を導入し、VLA^4陽性VLA^5陽性BALL細胞を樹立した。このVLA-^5陽性BALL細胞をフィブロネクチンで刺激するとアポトーシスが誘導された。このフィブロネクチン/VL-^5を介したアポトーシスには、bcl-^2やICEは関与していないと考えられた。一方、正常造血幹細胞は、VLA-^4強陽性であるが、VLA-^5は極めて軽度にしか発現されていなかった。この造血幹細胞を無血清下に培養すると生存造血幹細胞の数は徐々に減少したが、フィブロネクチン添加により造血幹細胞の死滅が抑制された。さらに、各種ヒトVLA-^4陽性VLA-^5陰性細胞株をフィブロネクチンとともに培養すると、いずれの細胞株でも増殖は抑制されず、一部の細胞株では増殖の促進された。以上の結果より、ヒト血球に対して、フィブロネクチンはVLA-^4を介して生存や増殖を支持するシグナルを伝達し、VLA-^5を介しては死や増殖抑制のシグナルを伝達すると考えられる。
期刊论文(7)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Kanakura,Y.,Ikeda,H.,et al.: "The c-kit receptor tyrosine kinase:its role in hematological malignancies" Cancer J.9. 79-82 (1996)
Kanakura,Y.,Ikeda,H.,et al.：“c-kit 受体酪氨酸激酶：其在血液恶性肿瘤中的作用”Cancer J.9。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Matsumura,I.,Kanakura,Y.,et al.: "The biological properties of human recombinant thrombopoietin in the proliferation and megakaryocytic differentiation of acute myeloblastic leukemia cells" Blood. 88. 3074-3082 (1996)
Matsumura，I.，Kanakura，Y.，等人：“人重组血小板生成素在急性髓细胞白血病细胞增殖和巨核细胞分化中的生物学特性”血液。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Moriyama,Y.,Kanakura,Y.,et al.: "Role of aspartic acid 814 in the function and expression of c-kit receptor tyrosine kinase" J.Biol.Chem.271. 3347-3350 (1996)
Moriyama,Y.,Kanakura,Y.,et al.：“天冬氨酸 814 在 c-kit 受体酪氨酸激酶的功能和表达中的作用”J.Biol.Chem.271。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kitayama,H.,Kanakura,Y.,et al.: "Neoplastic transformation of normal hematopoietic cells by constitutively activating mutation of c-kit receptor tyrosine kinase" Blood. 88. 995-1004 (1996)
Kitayama, H., Kanakura, Y., et al.：“通过组成性激活 c-kit 受体酪氨酸激酶突变来实现正常造血细胞的肿瘤转化”血液。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 7 条
    Innovating new vaccination methods to prevent the circumvention of cancer cells from immune checkpoints
    • 批准号：
      18K19445
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
    • 资助金额：
      $4.08万
    • 财政年份：
      2018
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    造血幹細胞におけるテロメラーゼ活性の制御機構の解析と制御分子の単離の試み
    • 批准号：
      14657245
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2002
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    活性型STATsの誘導発現による造血幹細胞の増幅とその分子機構の解析
    • 批准号：
      12877158
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.22万
    • 财政年份：
      2000
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    受容体からの分化と腫瘍化のシグナル
    • 批准号：
      12215080
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $67.2万
    • 财政年份：
      2000
    • 负责人：
      金倉 譲
    • 依托单位：
      Osaka University
    海外基金