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ヒトT細胞白血病ウイルスによる自己免疫発症機構の解析

ヒトT細胞白血病ウイルスによる自己免疫発症機構の解析
人T细胞白血病病毒引起自身免疫的机制分析
批准号：
11148209
负责人：
岩倉 洋一郎
金额：
$1.79万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
1999
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1999 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11148209/
关键词：
HTLV-Iトランスジェニックマウス慢性関節炎IL-1IL-1レセプターアンタゴニスト自己免疫

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项目成果

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我々は先にHTLV-Iのtax遺伝子を導入したトランスジェニックマウス(HTLV-I-Tgマウス)を作製し、このウイルスがヒト関節リウマチに似た慢性関節炎を引き起こすことを示した。また関節炎の発症には、T細胞自己免疫およびIL-1、IL-6の過剰産生が関与することを明らかにした。本年度はIL-1の病態形成への関与の仕方を明らかにするために、IL-1およびIL-1レセプターアンタゴニスト(IL-lra)欠損マウスを用いて、免疫系に対する影響を検討した。1.HTLV-I-TgマウスのIL-1を欠損させると、関節炎の発症率が約半分に低下した。このマウスでII型コラーゲンに対する抗体産生、T細胞の反応性を検討し、応答が低下していることがわかった。2.IL-1 KOマウスにLPSを投与したところ、MIP-1αやL-セレクチンの誘導が弱かった。3.IL-1 KOマウスを羊赤血球で免疫したところ、抗体産生能が低下しており、IL-1は抗体産生に重要な役割を果たしていることがわかった。これらのマウスのT、B、APCの増殖能、抗原提示能は正常であったが、T細胞とAPCの相互作用がうまく機能していないことがわかった。4.IL-1ra KOマウスは、多発性の慢性関節炎を発症した。このマウスでは、リウマチ因子などの血中レベルが亢進しており、自己免疫になっていることがわかった。このことは、IL-1raの異常に基づく自己免疫が、関節炎の原因であることを示唆している。以上の結果から、HTLV-I-Tgマウスでは、関節で過剰産生されたIL-1により、種々の接着因子やケモカインの産生、あるいはT細胞とAPCの相互作用が活性化される結果、免疫系が過剰に活性化され、自己免疫になることが示唆された。
期刊论文(10)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Horai,R.: "Development of chronic inflammatory arthropathy resembling rheumatoid arthritis in IL-1 receptor antagonist-deficient mice."J.Exp.Med.. 191. 313-320 (2000)
Horai,R.：“IL-1 受体拮抗剂缺陷小鼠中类似类风湿性关节炎的慢性炎症性关节病的发展。”J.Exp.Med.. 191. 313-320 (2000)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Saijo,S.: "Bone marrow derived cells are responsible for the development of auto-immune arthritis in HTLV-I transgenic mice and those of normal mice can suppress the disease"J.Immunol.. 163. 5700-5707 (1999)
Saijo,S.：“骨髓来源的细胞负责 HTLV-I 转基因小鼠中自身免疫性关节炎的发展，而正常小鼠的细胞可以抑制该疾病”J.Immunol.. 163. 5700-5707 (1999)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Shimada、S.: "Generation of polymeric immunoglobulin receptor-deficient mouse with marked reduction of secretory IgA."J.Immunol.. 163. 5367-5373 (1999)
Shimada, S.：“分泌性 IgA 显着减少的聚合免疫球蛋白受体缺陷小鼠的产生。J.Immunol.. 163. 5367-5373 (1999)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Tsuji, H.: "Alleviation of lipopolysaccharide-induced acute liver injury in Propionibacterium acnes-primed interferon γ in deficient mice with a concomitant reduction of tumor necrosis factor-α, interleukin-12 and interleukin-18 production"J. Immunol.. 16
Tsuji, H.：“在缺陷小鼠中，痤疮丙酸杆菌引发的干扰素 γ 减轻脂多糖诱导的急性肝损伤，同时减少肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 12 和白细胞介素 18 的产生”J. 免疫学杂志 16
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 10 条
    Mechanisms of autoimmunity induced by excess IL-1 signaling
    • 批准号：
      23K18224
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
    • 资助金额：
      $4.16万
    • 财政年份：
      2023
    • 负责人：
      岩倉 洋一郎
    • 依托单位：
      The University of Tokyo
    Functional analysis of CTRP3, CTRP6 and their receptors using gene targeted mice
    創薬標的の探索を目指したIL-1関連遺伝子改変マウスライブラリーの作製研究
    • 批准号：
      24240064
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $5.74万
    • 财政年份：
      2012
    • 负责人：
      岩倉 洋一郎
    • 依托单位：
      Tokyo University of Science
    疾患のシステム的理解を目指したIL-1関連遺伝子欠損マウスライブラリーの作製
    • 批准号：
      20240041
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $6.82万
    • 财政年份：
      2008
    • 负责人：
      岩倉 洋一郎
    • 依托单位：
      The University of Tokyo
    海外基金