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細胞増殖制御因子としての細胞外ATPとその受容応答機構の解析

細胞増殖制御因子としての細胞外ATPとその受容応答機構の解析
胞外ATP作为细胞增殖调节剂及其受体反应机制分析
批准号：
05671806
负责人：
岡島 史和
金额：
$1.28万
依托单位：
Gunma University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1993
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1993 至 1994
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05671806/
关键词：
ATPプリン作動性アデノシンTSHDNA合成GTP結合蛋白質FRTL-5甲状腺細胞Hep G2細胞

项目摘要

项目成果

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FRTL-5甲状腺細胞は甲状腺刺激ホルモン(TSH)に依存して増殖する。この作用はアデニル酸シクラーゼを活性化するフォルスコリンでも再現でき、cAMPを介した作用である。一方、ATPは単独ではDNA合成を促進するがTSHと共存させるとTSHのDNA合成能を抑制した。このATP作用の解析の結果、ATPのDNA合成促進作用はおそらくホスホリパーゼC-Ca^<2+>系を介した作用であること、一方ATPによるDNA合成抑制作用はATPの分解産物であるアデノシンでも再現できた。したがってATPが細胞膜エクトヌクレオチダーゼによってアデノシンに代謝されA_1アデノシン受容体を介している可能性が示唆された。しかしアデノシン作用は百日咳毒素で完全に遮断されるのに対しATPのDNA合成抑制は毒素処理で一部しか抑制されず百日咳毒素非感受性の経路の存在も示唆された。我々はさらにヒト肝ガン細胞であるHep G2でも同様にATPのDNA合成活性を検討したところ、細胞密度に依存して作用を発揮することが明らかにされた。すなわち低密度ではATPは合成を高め、一方、高密度では逆に抑制する。この場合も抑制はアデノシンで再現できる。このように今回新たに2種の細胞においてATPが細胞増殖を抑制する活性があることが明らかにされた。我々の用いた細胞に関する限り、ATPそれ自身はおそらくP_2受容体を介して増殖促進に、一方、その分解産物であるアデノシンは逆に増殖抑制作用を有すると結論される。
期刊论文(12)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Okajima,F.: "Enkephalin activates phospholipase C-Ca^<2+> system through a cross talk between opioid receptors and P_2-purinergic or bradykinin receptors in NG 108-15 cells." Biochem.J.290. 241-247 (1993)
Okajima,F.：“脑啡肽通过 NG 108-15 细胞中阿片受体与 P_2-嘌呤能或缓激肽受体之间的串扰来激活磷脂酶 C-Ca^2 系统。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Hidaka,A.: "Receptor cross-talk can optimize assays for autoantibodies to the thyrotropin receptor: effect of phenylisopropyladenosine on adenosine 3',5'-monophosphate and inositol phosphate levels in rat FRTL-5 thyroid cells." J.Clin.Endocrinol.Metab.77.
Hidaka,A.：“受体串扰可以优化促甲状腺素受体自身抗体的测定：苯基异丙基腺苷对大鼠 FRTL-5 甲状腺细胞中 3,5-单磷酸腺苷和磷酸肌醇水平的影响。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
M.A.Majid: "UTP activates phospholipase C-Ca^<2+> system through a receptor different from the 53-kDa ATP receptor in PC12 cells" Biochem.Biophys.Res.Commun. 195. 415-421 (1993)
M.A.Majid：“UTP通过与PC12细胞中53-kDa ATP受体不同的受体激活磷脂酶C-Ca ^ 2 系统”Biochem.Biophys.Res.Commun。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kosugi,S.: "Mutation of alanine 623 in the third cytoplasmic loop of the rat thyrotoropin(TSH)receptor results in a loss in the phosphoinositide but not cAMP signal induced by TSH and receptor autoantibodies." J.Biol.Chem.267. 24153-24156 (1992)
Kosugi,S.：“大鼠促甲状腺素 (TSH) 受体第三个细胞质环中丙氨酸 623 的突变会导致磷酸肌醇丢失，但不会导致 TSH 和受体自身抗体诱导的 cAMP 信号丢失。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    腫瘍形成に宿主プロトン感知性受容体は関与しているか～受容体欠損マウスを用いた解析
    • 批准号：
      22659014
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.86万
    • 财政年份：
      2010
    • 负责人：
      岡島 史和
    • 依托单位：
      Gunma University
    リゾホスファチジン酸の癌細胞遊走・浸潤応答に対する抑制系を標的とした癌治療戦略
    • 批准号：
      20015008
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $7.04万
    • 财政年份：
      2008
    • 负责人：
      岡島 史和
    • 依托单位：
      Gunma University
    骨リモデリングにおけるプロトン感知性G蛋白質共役受容体の役割
    • 批准号：
      08F08129
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for JSPS Fellows
    • 资助金额：
      $1.02万
    • 财政年份：
      2008
    • 负责人：
      岡島 史和
    • 依托单位：
      Gunma University
    プロトン感知性GPCRの機能とG蛋白質シグナル
    • 批准号：
      20054003
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $3.33万
    • 财政年份：
      2008
    • 负责人：
      岡島 史和
    • 依托单位：
      Gunma University
    海外基金