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がん細胞の血管外浸潤における細胞内情報伝達経路の解析

がん細胞の血管外浸潤における細胞内情報伝達経路の解析
癌细胞血管外侵袭过程中细胞内信号转导通路分析
批准号：
07770248
负责人：
反町 典子
金额：
$0.64万
依托单位：
Tokyo Metropolitan Organization for Medical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1995 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07770248/
关键词：
がん転移細胞内情報伝達血管内皮細胞リンパ腫接着FK506

项目摘要

项目成果

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リンパ腫細胞が臓器へ転移する過程で、リンパ腫細胞は血管内皮細胞へ接着し、内皮細胞間隙を通過して組織へと移行する。この接着に関与する種々の接着分子が同定されてきたが、接着した後の血管外浸潤の詳細な分子機構は明らかではない。本研究では、マウス培養血管内皮細胞株KOP2.16細胞とヒトリンパ腫細胞株Nalm-6細胞を用いて、がん細胞の血管外浸潤の分子機構を解析するためのin vitroモデルシステムを樹立し、このモデル系と種々の細胞内情報伝達系の阻害剤を用いて、リンパ腫細胞の血管外浸潤に重要な細胞内因子の同定を試みた。その結果、リンパ腫細胞のPI3キナーゼ、ミオシン軽鎖キナーゼ、3量体Gタンパク質、低分子量Gタンパク質rhoが血管外浸潤に重要な役割を果たすことを明らかにした。さらに、血管内皮細胞のPI3キナーゼ、ミオシン軽鎖キナーゼが重要であることを示した。このことは、血管内皮細胞は単純なバリアーではなく、PI3キナーゼ、ミオシン軽鎖キナーゼの活性を介して能動的にリンパ腫細胞の血管外浸潤を媒介していることを強く示唆しており、血管内皮細胞のこれらのキナーゼ活性を抑制することによってリンパ腫細胞の臓器浸潤が抑制される可能性が考えられた。また私たちは、免疫抑制剤として頻用されるFK506によってリンパ腫細胞の血管外浸潤が効果的に抑制されることを見いだした。FK506による血管外浸潤の抑制はリンパ腫細胞および血管内皮細胞のカルシニューリン活性の抑制を介していることを明らかにした。さらに、SCIDマウスを用いたin vivoのリンパ腫転移実験においても、FK506はリンパ腫の骨髄、脾臓への転移を有意に抑制した。これらの知見はがん転移の予防法の樹立に役立つことが期待される。
期刊论文(3)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Ando, J.: "Down-regulation of vascular abhesion molecule-1 by fluid shear stress in cultured mouse EC." Annal. New York Acad, Sci.748. 148-157 (1995)
Ando, J.：“培养小鼠 EC 中流体剪切应力下调血管粘连分子 1。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Toyama-Sorimachi, N.: "A novel ligand for CD44 is serglycin, a hematopoletic cell lieage specific proteoglycan." J. Biol. Chem.270. 7437-7444 (1995)
Toyama-Sorimachi, N.：“CD44 的一种新型配体是丝甘氨酸，它是一种造血细胞特异性蛋白聚糖。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
反町典子: "臨床免疫" 科学評論社(in press), (1996)
反町纪子：《临床免疫学》 Kagaku Hyoronsha（出版中），（1996 年）
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Development of a novel utilization method of immune system for the treatment of fibrosis
  • 批准号：
    22K18379
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Pioneering)
  • 资助金额：
    $12.48万
  • 财政年份：
    2022
  • 负责人：
    反町 典子
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
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