课题基金 / 基金详情

プログラム細胞死の人為的抑制による神経変性疾患の研究

プログラム細胞死の人為的抑制による神経変性疾患の研究
通过人为抑制程序性细胞死亡来研究神经退行性疾病
批准号：
11170234
负责人：
三浦 正幸
金额：
$5.76万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
1999
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1999 至 2000
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11170234/
关键词：
細胞死神経変性ショウジョウバエゲノム発生カスパーゼオリゴデンドロサイト自己免疫脱髄p35トランスジェニックマウス

项目摘要

项目成果

三浦 正幸的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
神経細胞死を人為的に操作することによって、神経変性における細胞死機構の役割を明らかにする研究を展開すべく、以下の実験を行った。細胞死の実行過程に関与する細胞死スイッチ担当遺伝子群を同定するために、ショウジョウバエを用いた『異所発現トラップ法』を導入した。これはショウジョウバエ個体内で未知遺伝子を強制発現させる方法であり、強制発現の結果引き起こされる様々なショウジョウバエの表現型をもとに、機能的に遺伝子をスクリーニングすることが出来る優れた手法である。まず、UAS配列を持つP-elementベクターがショウジョウバエゲノム上の様々な場所に挿入された系統を確立した(UAS異所発現トラップ系統)。その系統と、神経組織特異的にGAL4タンパク質を発現する系統(GAL4系統)を交配すると、GAL4/UASシステムによりUAS配列が挿入されたゲノム近傍の遺伝子が強制発現される。このUAS異所発現トラップ系統は、(1)強制発現された遺伝子の配列決定が容易である、(2)UAS配列の挿入によりその支配下にある遺伝子の変異体系統にもなり得るという特徴も併せ持っていることから、同定された遺伝子の迅速な機能解析が可能である。申請者はこの異所発現トラップ法を用いて、ショウジョウバエ組織に未知遺伝子群を強制発現させることにより、新規の細胞死スイッチ担当遺伝子群の同定を試みている。すでに、効率よく神経細胞死を誘導する遺伝子(endd2と命名)を上記の方法により同定し、過剰発現実験のみならずRNA interferenceを用いた機能欠損実験を進めている。
英文摘要
神経細胞死を人為的に操作することによって、神経変性における細胞死機構の役割を明らかにする研究を展開すべく、以下の実験を行った。細胞死の実行過程に関与する細胞死スイッチ担当遺伝子群を同定するために、ショウジョウバエを用いた『異所発現トラップ法』を導入した。これはショウジョウバエ個体内で未知遺伝子を強制発現させる方法であり、強制発現の結果引き起こされる様々なショウジョウバエの表現型をもとに、機能的に遺伝子をスクリーニングすることが出来る優れた手法である。まず、UAS配列を持つP-elementベクターがショウジョウバエゲノム上の様々な場所に挿入された系統を確立した(UAS異所発現トラップ系統)。その系統と、神経組織特異的にGAL4タンパク質を発現する系統(GAL4系統)を交配すると、GAL4/UASシステムによりUAS配列が挿入されたゲノム近傍の遺伝子が強制発現される。このUAS異所発現トラップ系統は、(1)強制発現された遺伝子の配列決定が容易である、(2)UAS配列の挿入によりその支配下にある遺伝子の変異体系統にもなり得るという特徴も併せ持っていることから、同定された遺伝子の迅速な機能解析が可能である。申請者はこの異所発現トラップ法を用いて、ショウジョウバエ組織に未知遺伝子群を強制発現させることにより、新規の細胞死スイッチ担当遺伝子群の同定を試みている。すでに、効率よく神経細胞死を誘導する遺伝子(endd2と命名)を上記の方法により同定し、過剰発現実験のみならずRNA interferenceを用いた機能欠損実験を進めている。
期刊论文(4)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Takashi Araki: "Conditional expression of anti-apoptotic protein p35 by Cre-mediated DNA recombination in cardiomyocytes from loxP-p35-transgenic mice."Cell Death and Differentiation. 7. 485-492 (2000)
Takashi Araki：“通过 Cre 介导的 DNA 重组，在 loxP-p35 转基因小鼠的心肌细胞中条件性表达抗凋亡蛋白 p35。”细胞死亡和分化。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Araki, T.: "Conditional expression of omti -apoptrticprotein p35 by Cre-mediated DNA recombination in cardiomyocytes from loxP-p35 transgenic mice"Cell Death and Differentiation. (in press). (2000)
Araki, T.：“通过 Cre 介导的 DNA 重组在 loxP-p35 转基因小鼠的心肌细胞中条件性表达 omti -凋亡蛋白 p35”细胞死亡和分化。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kanuka, H.: "Control of cell death pathway by Dapaf-1, a Drosophila Apaf-1/CED-4 related caspase activator"Mol. Cell. 4. 757-769 (1999)
Kanuka, H.：“Dapaf-1（果蝇 Apaf-1/CED-4 相关的 caspase 激活剂）对细胞死亡途径的控制”Mol。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Araki, T.: "Cuspase activity is sequireol for nephrogenesis is the dereloping mouse mefauephros"Exp. Cell Res.. 248. 423-429 (1999)
Araki, T.：“Cuspase 活性是肾脏发生的关键因素，是发展中的小鼠 mefauephros”Exp。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
個体差を生み出す表現度制御の分子基盤解明
  • 批准号：
    24H00567
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
  • 资助金额：
    $30.87万
  • 财政年份：
    2024
  • 负责人：
    三浦 正幸
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
個体ごとの表現型を決める非細胞死カスパーゼ活性化機構の解明
  • 批准号：
    21H04774
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
  • 资助金额：
    $26.62万
  • 财政年份：
    2021
  • 负责人：
    三浦 正幸
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
細胞外コミュニケーションを発動する死細胞からの分泌機構
  • 批准号：
    16H02621
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
  • 资助金额：
    $27.87万
  • 财政年份：
    2016
  • 负责人：
    三浦 正幸
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
デンジャーシグナル受容の可視化と遺伝学的制御機構
  • 批准号：
    19659015
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.05万
  • 财政年份：
    2007
  • 负责人：
    三浦 正幸
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
海外基金