课题基金 / 基金详情

海馬苔状線維-CA3野シナプスにおける長期増強の分子機能の解明

海馬苔状線維-CA3野シナプスにおける長期増強の分子機能の解明
阐明海马苔藓纤维-CA3区突触长时程增强的分子功能
批准号：
07278219
负责人：
下濱 俊
金额：
$1.28万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1995
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1995 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07278219/
关键词：
長期増強現象海馬パッチクランプグルタミン酸シナプスAMPAKAパッチ電流CA3

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
本研究の目的は、海馬苔状線維-CA3野錐体細胞シナプスにおける長期増強(LTP)発現機構を、シナプスレベルで明らかにすることである.これまで,海馬LTP発現機構についてはシナプス前か,あるいはシナプス後起源か議論されてきたが,一致した結果は得られていない.シナプス前起源であれば,LTP発現後,伝達物質遊離が増大しているから,これを検出することが直接的な証明となるであろう.そこで申請者らは海馬スライス上で、電気生理学的に伝達物質遊離を検出する系の確立を行った.若齢ラットより海馬スライスを作製し,直視下でCA3野錐体細胞からアウトサイド-アウトパッチクランプ(OC)を行った。このOC電極(パッチ電極)上のパッチ膜が、AMPA/KA型グルタミン酸受容体拮抗薬感受性のグルタミン酸応答性を有することを確認した。パッチ電極先端を苔状線維-CA3野錐体細胞シナプス領域であるCA3野透明層に置き、苔状線維の電気刺激により遊離されるグルタミン酸をパッチ膜上のAMPA/KA型受容体を介した電流応答(パッチ電流)として検出することに成功した。脳スライス上で、しかも単発の電気刺激で遊離される伝達物質をリアルタイムで検出したのは、国内、国外を通じてはじめてである。今後は、本手技による伝達物質遊離の検出と、ホールセルクランプ法によるシナプス後細胞(CA3錐体細胞)のグルタミン酸応答性の検出を同時に行う系を確立し、LTP発現機構のシナプス起源を解明する予定である。また、LTP発現に伴う形態上の可塑的変化、また遺伝子導入や翻訳遮断によるLTPに対する影響についての分子機構を解明するため、培養海馬スライスの実験系を確立する予定である。
英文摘要
本研究の目的は、海馬苔状線維-CA3野錐体細胞シナプスにおける長期増強(LTP)発現機構を、シナプスレベルで明らかにすることである.これまで,海馬LTP発現機構についてはシナプス前か,あるいはシナプス後起源か議論されてきたが,一致した結果は得られていない.シナプス前起源であれば,LTP発現後,伝達物質遊離が増大しているから,これを検出することが直接的な証明となるであろう.そこで申請者らは海馬スライス上で、電気生理学的に伝達物質遊離を検出する系の確立を行った.若齢ラットより海馬スライスを作製し,直視下でCA3野錐体細胞からアウトサイド-アウトパッチクランプ(OC)を行った。このOC電極(パッチ電極)上のパッチ膜が、AMPA/KA型グルタミン酸受容体拮抗薬感受性のグルタミン酸応答性を有することを確認した。パッチ電極先端を苔状線維-CA3野錐体細胞シナプス領域であるCA3野透明層に置き、苔状線維の電気刺激により遊離されるグルタミン酸をパッチ膜上のAMPA/KA型受容体を介した電流応答(パッチ電流)として検出することに成功した。脳スライス上で、しかも単発の電気刺激で遊離される伝達物質をリアルタイムで検出したのは、国内、国外を通じてはじめてである。今後は、本手技による伝達物質遊離の検出と、ホールセルクランプ法によるシナプス後細胞(CA3錐体細胞)のグルタミン酸応答性の検出を同時に行う系を確立し、LTP発現機構のシナプス起源を解明する予定である。また、LTP発現に伴う形態上の可塑的変化、また遺伝子導入や翻訳遮断によるLTPに対する影響についての分子機構を解明するため、培養海馬スライスの実験系を確立する予定である。
期刊论文(28)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Shimohama S: "Ditterential involvement of phospholipase C isozymes in Alzhoiner's disease" Gerontology. 41(suppl 1). 13-19 (1995)
Shimohama S：“磷脂酶 C 同工酶在阿尔茨霍伊纳氏病中的不同参与”老年学。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Sawada H: "pitterent mechanisms of glutamate-induced neursnal death between dopsinergic and non-clopaminergic heurons in rat messencephalic culture." Journal of Neuroscience Research. (in press). (1996)
Sawada H：“大鼠中脑培养物中多巴胺能和非氯巴明能神经元之间谷氨酸诱导的神经元死亡的机制。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kawamata J: "A novel Gly16 Ser (GGC-AGC) mutation in the SOD-1 gene in a patient with appareutly spradic gouing-onset amyotrophic lateral sclerosis." Human Mutation. (in press). (1996)
Kawamata J：“一名患有明显散发性的持续性肌萎缩侧索硬化症患者的 SOD-1 基因中出现了一种新的 Gly16 Ser (GGC-AGC) 突变。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Shimohama S: "Nicotine-induced protection against glutamate cytotoxicity:Nicotinic cholinergic receptor・mediated inhibition of nitric oxide formation" Annals of New York Academy of Sciences. 777. 356-361 (1996)
Shimohama S：“尼古丁诱导的谷氨酸细胞毒性保护：烟碱胆碱能受体介导的一氧化氮形成抑制”纽约科学院年鉴 777. 356-361 (1996)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 14 条
    筋萎縮性側索硬化症治療薬としての分子シャペロン誘導剤の探索研究
    アルツハイハー病におけるシナプス変性・脱落メカニズムの分子基盤の解明
    • 批准号：
      16015261
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $3.84万
    • 财政年份：
      2004
    • 负责人：
      下濱 俊
    • 依托单位：
      Kyoto University
    ニコチン性受容体作動薬は筋萎縮性側索硬化症に対する新たな治療薬となりうるか?
    • 批准号：
      15659209
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.98万
    • 财政年份：
      2003
    • 负责人：
      下濱 俊
    • 依托单位：
      Kyoto University
    アルツハイマー病におけるシナプス変性・脱落メカニズムの分子基盤の解明
    • 批准号：
      15016057
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $4.29万
    • 财政年份：
      2003
    • 负责人：
      下濱 俊
    • 依托单位：
      Kyoto University
    海外基金